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[摘要] 目的 探讨出血性脑梗死的相关因素、临床特点和预后。 方法 回顾性分析51例出血性脑梗死的临床资料。结果 脑栓塞组、大面积脑梗死组、皮层梗死组易发生出血性脑梗死，与对照组比较差异有统计学意义（P ＜0. 01）。血肿型出血性脑梗死以早发型为主，预后转归差于非血肿型，差异有统计学意义（P ＜0. 05）。结论 脑栓塞、大面积脑梗死、皮层梗死是出血性脑梗死的相关因素；血肿型出血性脑梗死多发于病程早期，预后差，值得重视。
[关键词] 出血性脑梗死； 分型；预后
[中图分类号] R743.3[文献标识码] B[文章编号] 1673-9701（2012）10-0151-02
Hemorrhagic infarction : A clinical analysis of51 cases
GUO Guangfeng
Department of Neurology, Shantou City Chaoyang District Dafeng Hospitalin Guangdong Province, Shantou 515154, China
[Abstract] Objective To investigate the related factors, clinical characteristics and prognosis of the hemorrhagic infarction (HI). MethodsA retrospective analysis of the clinical data of 51 cases of HI was conducted. ResultsThe patient group of cerebral embolism, massive cerebral infarction, and cerebral cortex infarction occurred HI more easily than the control group，and the difference was statistically significant （P ＜0. 01）. The majority of the hematoma-type HIs are the early-onset ones. The clinical outcome and prognosis of the hematoma-type HI are statistically significantly worse than those of the non-hematoma one（P ＜0. 05）. ConclusionThe related factors of HI include cerebral embolism, massive cerebral infarction, and cerebral cortex infarction. The hematoma mainly occurs at early stages of HI with a poor prognosis.
[Key words] Hemorrhagic infarction;Typing; Prognosis
出血性脑梗死（hemorrhagic infarction，HI）是指脑梗死后，缺血区血管恢复血流灌注，血液从病变的血管进入脑组织，形成继发性出血[1,2]。出血性脑梗死直接影响患者的临床治疗和预后，可直接危及患者生命。探讨HI的发病机制、临床特点和治疗方法，对于预防和诊治HI、提高临床疗效具有重要意义。本文回顾性分析51例HI的临床资料，旨在为临床防治HI提供参考。
1资料与方法
1.1 一般资料
我院神经内科2009年9月~2011年9月收治的脑梗死患者805例。全部病例符合以下条件：①符合全国第四届脑血管疾病学术会议的诊断标准；② 全部经头颅CT或MR证实；③无血液系统疾病。其中出血性脑梗死51例，男27例，女24例，年龄最小39岁，最大85岁，平均年龄57.6岁，伴有高血压病史33例，糖尿病史7例，房颤31例。
1.2 影像学表现
经2～5次头颅CT或MR证实，发现805例患者中继发的HI 有51例。根据颅脑影像学表现，将HI分为4种类型[3]：①出血性梗死-Ⅰ型：点状出血;②出血性梗死-Ⅱ型：融合的斑片状影;③脑实质血肿-Ⅰ型：梗死区域出现的颅内血肿在梗死区30%以内，有轻度占位效应;④脑实质血肿-Ⅱ型：梗死区域出现的颅内血肿在梗死区30%以上，有明显的占位效应。根据是否形成血肿，进一步将①和②归为非血肿型，③和④归为血肿型。
1.3治疗
全部病例予分型分期个体化治疗。在颅脑CT或MR证实HI后，立即停止溶栓、降纤治疗；非血肿型HI仍按脑梗死治疗；血肿型HI同时停用抗血小板、降脂、活血化瘀药物，予降颅内压、脱水、清除自由基等治疗。按全国第四届脑血管疾病学术会议治疗的评分标准，评定为治愈、显著进步、进步、无变化和恶化、死亡。有效包括治愈、显著进步、进步；无效包括无变化、恶化、死亡。
1.4研究方法
①所有病例按梗死类型分为脑栓塞组和脑血栓形成组；根据Adama分型法分为大面积脑梗死组、非大面积脑梗死组（小面积脑梗死组和腔隙性梗死组）；按梗死部位分为皮质组和非皮质组。比较各组的发生率。②根据出血性脑梗死的影像学表现，分为非血肿型和血肿型，比较各组出血转化的发生时间及预后。
1.5统计学方法
以SPSS11.5软件进行统计分析，计数资料采用χ2检验，P ＜0.05差异有统计学意义。
2 结果
2.1 HI发生率
脑梗死病人805例合并出血性脑梗死51例，占同期脑梗死病例的6.3%。按梗死类型分组，脑栓塞组125例，发生出血性脑梗死31例，占24.8%；脑血栓形成组680例，发生出血性脑梗死20例，占2.9%。以上两组比较，差异有统计学意义（χ2 =87.60，P < 0.01），脑栓塞组发生率高。按梗死面积分组，大面积脑梗死组176例，发生出血性脑梗死35例，占19.9%；非大面积脑梗死组629例，发生出血性脑梗死16例，占2.5%。以上两组比较 差异有统计学意义（χ2 =69.70，P ＜ 0.01），大面积脑梗死组发生率高。按梗死部位分组，病灶位于皮质238例，发生出血性脑梗死35例，占14.7%；病灶位于非皮质567例，发生出血性脑梗死16例，占2.8%；以上两组比较差异有统计学意义（χ2 =39.90，P ＜ 0. 01），皮质组发生率高。
2.2 HI类型与发生时间
根据HI发生时间，分为早发型和晚发型。早发型：HI发生于3d内；晚发型：HI发生于3d后。51例HI中，3d内出现10例，4～7d 14例，8～14d 21例，2周后6例。HI发生于两周内占88.2%，多数于两周内出现。51例HI中，血肿型11例，占21.6%；非血肿型40例，占78.4%。11例血肿型HI中，3d内出现7例，4～7d 4例，早发型占63.6%；40例非血肿型HI中，3d内3例，4～7d 10例，8～14d 21例，2周后6例，早发型占7.5%。血肿型HI以早发型为主，与非血肿型比较，差异有统计学意义（χ2 =13.87，P ＜ 0.01）。
2.3 HI类型与预后
11例血肿型HI在发生出血转化后，多数表现为临床症状加重，或表现为临床症状改善困难，治疗效果不理想，显著进步2例，进步3例，无效6例。40例非血肿型HI患者原有临床表现无明显改变或一过性轻微加重，预后较好，经治疗后，痊愈2例，显著进步10例，进步20例，无效8例。病情加重原因主要是脑疝形成、肺部感染、多器官功能衰竭等。两组治疗后短期预后比较，差异有统计学意义（χ2 =5.04， P ＜ 0.05）。
3 讨论
3.1 HI的发病机制[4,5]
①血管再通：主要是脑栓塞后栓子分解脱落，产生更小的栓子，栓子随血液向血管远端移动。而最初栓塞的动脉血管壁已遭受破坏，血液再灌注后易从受损的血管壁漏出，从而发生漏出性出血。脑血栓形成后如果血栓发生溶解，也可能引起血管再通。血管再通易导致血肿型HI。②侧支循环开放：脑梗死后出现程度不等的水肿，其中大面积脑梗死产生的水肿尤其明显，周围血管阻力增大，血液瘀滞；水肿逐渐消退后，受损的周围血管发生再灌注损伤，容易发生渗血和出血。此机制多数出现非血肿型HI。③新生毛细血管: 脑梗死发生几天后，毛细血管增生开始活跃，尚未成熟的毛细血管容易渗血。此机制绝大多数出现非血肿型HI。
3.2 HI的临床特点
（1） 发生率与以下因素有关：①梗死类型：本病例资料中脑栓塞组HI发生率24.8%，明显高于脑血栓形成组的2.9%（P ＜0. 01）。说明脑栓塞更容易发生HI，机制可能是栓子结构疏松、易发生分解、脱落、迁移，远端血管容易发生再灌注损伤，动脉破裂出血；②面积：已有研究表明[6]，大面积脑梗死是发生HI 的最危险因素之一，HI发生率与梗死面积关系密切。可能是大面积脑梗死常产生明显的脑水肿，病灶周围血管外周阻力增大，血液淤滞，血管在缺血缺氧环境下通透性增加；当侧支循环开放后，病灶区域的血管发生再灌注损伤，易发生渗血、出血，从而发生HI；本病例资料中大面积脑梗死组HI发生率19.9%，明显高于非大面积脑梗死组的2.5%（P ＜ 0.01）。③梗死部位：皮层侧支循环丰富，脑水肿消退后有较多血管开放，易发生再灌注损伤，从而出现HI。本病例资料中病灶位于皮质组发生出血性脑梗死14.7%，明显高于病灶位于非皮质组的2.8%（P ＜ 0.01）。病灶位于皮质容易发生HI。（2）发病时间：HI的发病机制多数在2周内产生，故病程2周内易发生HI。本资料中，发生于2周内的HI占88.2%。（3）HI类型：血肿型HI多数是早发型：血管再通发生于早期，由此机制引起的血肿型HI也在疾病早期出现。本病例资料中11例血肿型HI全部发生于1周内，大部分发生于3d内。起病数天后，脑水肿逐渐消退，侧支循环逐渐开放，同时新生毛细血管逐渐生成；而侧支循环开放与新生毛细血管不成熟常引起非血肿型HI，故非血肿型HI多数发生于数天后。（4）血肿型HI预后比非血肿型HI差：血肿型HI出现后，血肿产生占位效应，进一步压迫周围组织，脑水肿加重；同时血肿分解代谢产生血管活性物质[6,7]，可刺激局部脑血管痉挛性收缩，从而加深病变区域的低灌注状态，严重影响神经功能恢复。而非血肿型HI目前被认为是脑梗死的自然恢复过程，是侧支循环开放与毛细血管增生活跃的表现，多数不引起神经功能缺损加重，多数在常规头颅CT或MR检查时发现。本资料中40例非血肿型HI于常规复查头颅CT或MR检查时发现，而11例血肿型HI多数于病情突然加重时复查头颅CT时发现。本病例资料中血肿型HI组预后转归明显差于非血肿型HI组，差异有统计学意义（P ＜ 0.05）,说明血肿型HI预后较差。
3.3 HI的治疗方法
临床上如患者临床表现突然加重，应立即复查头颅CT，以明确是否发生血肿型HI。非血肿型HI目前被认为是侧支循环开放与毛细血管增生活跃的表现，是重新获得部分血液供应的表现，临床以治疗脑梗死为主，但应停用溶栓、抗凝治疗，避免向血肿型HI转化。对于血肿型HI，应立即停用溶栓、降纤、抗血小板、降脂药物，停用活血化瘀中药，主要予降颅内压、脱水、清除自由基、调控血压等治疗。综合以上分析，脑栓塞、大面积脑梗死组、皮层梗死是HI的危险因素，在临床上应关注可能出现的HI。血肿型HI以早发型为主，常加重病情，预后差，应引起足够的重视，尤其在病程早期。
[参考文献]
[1]胡维铭，王维治. 神经内科主治医生900问[M]. 第3版. 北京:中国协和医科大学出版社，2007:575.
[2]彭英，王艺东，黄如训. 脑梗死治疗学[M]. 北京:人民卫生出版社，2010:149.
[3]杨青松，周海云，王遂山. 大面积脑梗死148例中合并出血性脑梗死38例临床分析[J]. 中国实用医刊，2008，35（22）:5-6.
[4]周建光. 脑栓塞后出血性脑梗死的研究进展[J]. 海军医学杂志，2009，30（2）：175-176.
[5]李鸿梅. 出血性脑梗死43例临床分析[J]. 中国现代药物应用，2010，4（8）：38-39.
[6]高杨，李俐涛，张祥建. 出血性脑梗死的发病机制、临床特点及治疗原则[J]. 河北医科大学学报，2006，27（5）:513-515.
[7]廖远航. 大面积脑梗死53例临床分析[J]. 广西医学，2011，33（3）： 92-94.
（收稿日期：2012-02-07）
[关键词] 出血性脑梗死； 分型；预后
[中图分类号] R743.3[文献标识码] B[文章编号] 1673-9701（2012）10-0151-02
Hemorrhagic infarction : A clinical analysis of51 cases
GUO Guangfeng
Department of Neurology, Shantou City Chaoyang District Dafeng Hospitalin Guangdong Province, Shantou 515154, China
[Abstract] Objective To investigate the related factors, clinical characteristics and prognosis of the hemorrhagic infarction (HI). MethodsA retrospective analysis of the clinical data of 51 cases of HI was conducted. ResultsThe patient group of cerebral embolism, massive cerebral infarction, and cerebral cortex infarction occurred HI more easily than the control group，and the difference was statistically significant （P ＜0. 01）. The majority of the hematoma-type HIs are the early-onset ones. The clinical outcome and prognosis of the hematoma-type HI are statistically significantly worse than those of the non-hematoma one（P ＜0. 05）. ConclusionThe related factors of HI include cerebral embolism, massive cerebral infarction, and cerebral cortex infarction. The hematoma mainly occurs at early stages of HI with a poor prognosis.
[Key words] Hemorrhagic infarction;Typing; Prognosis
出血性脑梗死（hemorrhagic infarction，HI）是指脑梗死后，缺血区血管恢复血流灌注，血液从病变的血管进入脑组织，形成继发性出血[1,2]。出血性脑梗死直接影响患者的临床治疗和预后，可直接危及患者生命。探讨HI的发病机制、临床特点和治疗方法，对于预防和诊治HI、提高临床疗效具有重要意义。本文回顾性分析51例HI的临床资料，旨在为临床防治HI提供参考。
1资料与方法
1.1 一般资料
我院神经内科2009年9月~2011年9月收治的脑梗死患者805例。全部病例符合以下条件：①符合全国第四届脑血管疾病学术会议的诊断标准；② 全部经头颅CT或MR证实；③无血液系统疾病。其中出血性脑梗死51例，男27例，女24例，年龄最小39岁，最大85岁，平均年龄57.6岁，伴有高血压病史33例，糖尿病史7例，房颤31例。
1.2 影像学表现
经2～5次头颅CT或MR证实，发现805例患者中继发的HI 有51例。根据颅脑影像学表现，将HI分为4种类型[3]：①出血性梗死-Ⅰ型：点状出血;②出血性梗死-Ⅱ型：融合的斑片状影;③脑实质血肿-Ⅰ型：梗死区域出现的颅内血肿在梗死区30%以内，有轻度占位效应;④脑实质血肿-Ⅱ型：梗死区域出现的颅内血肿在梗死区30%以上，有明显的占位效应。根据是否形成血肿，进一步将①和②归为非血肿型，③和④归为血肿型。
1.3治疗
全部病例予分型分期个体化治疗。在颅脑CT或MR证实HI后，立即停止溶栓、降纤治疗；非血肿型HI仍按脑梗死治疗；血肿型HI同时停用抗血小板、降脂、活血化瘀药物，予降颅内压、脱水、清除自由基等治疗。按全国第四届脑血管疾病学术会议治疗的评分标准，评定为治愈、显著进步、进步、无变化和恶化、死亡。有效包括治愈、显著进步、进步；无效包括无变化、恶化、死亡。
1.4研究方法
①所有病例按梗死类型分为脑栓塞组和脑血栓形成组；根据Adama分型法分为大面积脑梗死组、非大面积脑梗死组（小面积脑梗死组和腔隙性梗死组）；按梗死部位分为皮质组和非皮质组。比较各组的发生率。②根据出血性脑梗死的影像学表现，分为非血肿型和血肿型，比较各组出血转化的发生时间及预后。
1.5统计学方法
以SPSS11.5软件进行统计分析，计数资料采用χ2检验，P ＜0.05差异有统计学意义。
2 结果
2.1 HI发生率
脑梗死病人805例合并出血性脑梗死51例，占同期脑梗死病例的6.3%。按梗死类型分组，脑栓塞组125例，发生出血性脑梗死31例，占24.8%；脑血栓形成组680例，发生出血性脑梗死20例，占2.9%。以上两组比较，差异有统计学意义（χ2 =87.60，P < 0.01），脑栓塞组发生率高。按梗死面积分组，大面积脑梗死组176例，发生出血性脑梗死35例，占19.9%；非大面积脑梗死组629例，发生出血性脑梗死16例，占2.5%。以上两组比较 差异有统计学意义（χ2 =69.70，P ＜ 0.01），大面积脑梗死组发生率高。按梗死部位分组，病灶位于皮质238例，发生出血性脑梗死35例，占14.7%；病灶位于非皮质567例，发生出血性脑梗死16例，占2.8%；以上两组比较差异有统计学意义（χ2 =39.90，P ＜ 0. 01），皮质组发生率高。
2.2 HI类型与发生时间
根据HI发生时间，分为早发型和晚发型。早发型：HI发生于3d内；晚发型：HI发生于3d后。51例HI中，3d内出现10例，4～7d 14例，8～14d 21例，2周后6例。HI发生于两周内占88.2%，多数于两周内出现。51例HI中，血肿型11例，占21.6%；非血肿型40例，占78.4%。11例血肿型HI中，3d内出现7例，4～7d 4例，早发型占63.6%；40例非血肿型HI中，3d内3例，4～7d 10例，8～14d 21例，2周后6例，早发型占7.5%。血肿型HI以早发型为主，与非血肿型比较，差异有统计学意义（χ2 =13.87，P ＜ 0.01）。
2.3 HI类型与预后
11例血肿型HI在发生出血转化后，多数表现为临床症状加重，或表现为临床症状改善困难，治疗效果不理想，显著进步2例，进步3例，无效6例。40例非血肿型HI患者原有临床表现无明显改变或一过性轻微加重，预后较好，经治疗后，痊愈2例，显著进步10例，进步20例，无效8例。病情加重原因主要是脑疝形成、肺部感染、多器官功能衰竭等。两组治疗后短期预后比较，差异有统计学意义（χ2 =5.04， P ＜ 0.05）。
3 讨论
3.1 HI的发病机制[4,5]
①血管再通：主要是脑栓塞后栓子分解脱落，产生更小的栓子，栓子随血液向血管远端移动。而最初栓塞的动脉血管壁已遭受破坏，血液再灌注后易从受损的血管壁漏出，从而发生漏出性出血。脑血栓形成后如果血栓发生溶解，也可能引起血管再通。血管再通易导致血肿型HI。②侧支循环开放：脑梗死后出现程度不等的水肿，其中大面积脑梗死产生的水肿尤其明显，周围血管阻力增大，血液瘀滞；水肿逐渐消退后，受损的周围血管发生再灌注损伤，容易发生渗血和出血。此机制多数出现非血肿型HI。③新生毛细血管: 脑梗死发生几天后，毛细血管增生开始活跃，尚未成熟的毛细血管容易渗血。此机制绝大多数出现非血肿型HI。
3.2 HI的临床特点
（1） 发生率与以下因素有关：①梗死类型：本病例资料中脑栓塞组HI发生率24.8%，明显高于脑血栓形成组的2.9%（P ＜0. 01）。说明脑栓塞更容易发生HI，机制可能是栓子结构疏松、易发生分解、脱落、迁移，远端血管容易发生再灌注损伤，动脉破裂出血；②面积：已有研究表明[6]，大面积脑梗死是发生HI 的最危险因素之一，HI发生率与梗死面积关系密切。可能是大面积脑梗死常产生明显的脑水肿，病灶周围血管外周阻力增大，血液淤滞，血管在缺血缺氧环境下通透性增加；当侧支循环开放后，病灶区域的血管发生再灌注损伤，易发生渗血、出血，从而发生HI；本病例资料中大面积脑梗死组HI发生率19.9%，明显高于非大面积脑梗死组的2.5%（P ＜ 0.01）。③梗死部位：皮层侧支循环丰富，脑水肿消退后有较多血管开放，易发生再灌注损伤，从而出现HI。本病例资料中病灶位于皮质组发生出血性脑梗死14.7%，明显高于病灶位于非皮质组的2.8%（P ＜ 0.01）。病灶位于皮质容易发生HI。（2）发病时间：HI的发病机制多数在2周内产生，故病程2周内易发生HI。本资料中，发生于2周内的HI占88.2%。（3）HI类型：血肿型HI多数是早发型：血管再通发生于早期，由此机制引起的血肿型HI也在疾病早期出现。本病例资料中11例血肿型HI全部发生于1周内，大部分发生于3d内。起病数天后，脑水肿逐渐消退，侧支循环逐渐开放，同时新生毛细血管逐渐生成；而侧支循环开放与新生毛细血管不成熟常引起非血肿型HI，故非血肿型HI多数发生于数天后。（4）血肿型HI预后比非血肿型HI差：血肿型HI出现后，血肿产生占位效应，进一步压迫周围组织，脑水肿加重；同时血肿分解代谢产生血管活性物质[6,7]，可刺激局部脑血管痉挛性收缩，从而加深病变区域的低灌注状态，严重影响神经功能恢复。而非血肿型HI目前被认为是脑梗死的自然恢复过程，是侧支循环开放与毛细血管增生活跃的表现，多数不引起神经功能缺损加重，多数在常规头颅CT或MR检查时发现。本资料中40例非血肿型HI于常规复查头颅CT或MR检查时发现，而11例血肿型HI多数于病情突然加重时复查头颅CT时发现。本病例资料中血肿型HI组预后转归明显差于非血肿型HI组，差异有统计学意义（P ＜ 0.05）,说明血肿型HI预后较差。
3.3 HI的治疗方法
临床上如患者临床表现突然加重，应立即复查头颅CT，以明确是否发生血肿型HI。非血肿型HI目前被认为是侧支循环开放与毛细血管增生活跃的表现，是重新获得部分血液供应的表现，临床以治疗脑梗死为主，但应停用溶栓、抗凝治疗，避免向血肿型HI转化。对于血肿型HI，应立即停用溶栓、降纤、抗血小板、降脂药物，停用活血化瘀中药，主要予降颅内压、脱水、清除自由基、调控血压等治疗。综合以上分析，脑栓塞、大面积脑梗死组、皮层梗死是HI的危险因素，在临床上应关注可能出现的HI。血肿型HI以早发型为主，常加重病情，预后差，应引起足够的重视，尤其在病程早期。
[参考文献]
[1]胡维铭，王维治. 神经内科主治医生900问[M]. 第3版. 北京:中国协和医科大学出版社，2007:575.
[2]彭英，王艺东，黄如训. 脑梗死治疗学[M]. 北京:人民卫生出版社，2010:149.
[3]杨青松，周海云，王遂山. 大面积脑梗死148例中合并出血性脑梗死38例临床分析[J]. 中国实用医刊，2008，35（22）:5-6.
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[6]高杨，李俐涛，张祥建. 出血性脑梗死的发病机制、临床特点及治疗原则[J]. 河北医科大学学报，2006，27（5）:513-515.
[7]廖远航. 大面积脑梗死53例临床分析[J]. 广西医学，2011，33（3）： 92-94.
（收稿日期：2012-02-07）