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探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC－1α)在结肠癌转移中的作用及其作用机制。
方法PGC－1α短发夹RNA慢病毒转染结肠癌细胞LoVo，构建稳定表达细胞株。CCK－8增殖实验检测PGC－1α对细胞增殖的影响，Transwell实验检测PGC－1α对细胞迁移和侵袭能力的影响，Western blot检测上皮间质转化标记物的表达水平。
结果下调PGC－1α的表达后，LoVo细胞和阴性对照组的迁移细胞数分别为(74.4 ± 4.5)个和(31.4 ± 3.8)个，侵袭细胞数分别为(55.0± 7.7)个和(17.6 ± 5.0)个，失巢凋亡细胞所占比例分别为(32.3±4.3)%和(54.3±4.8)%，差异均有统计学意义(均P<0.05)；而下调PGC－1α的表达对细胞的增殖能力无显著影响。抑制PGC－1α的表达后，结肠癌细胞中E－cadherin的表达上调，而vimentin的表达下调，细胞向上皮表型转化。诱导细胞失巢后，PGC－1α的表达上调，参与促进上皮间质转化。结肠癌组织中PGC－1α的表达高于癌旁组织，且癌边缘组织中PGC－1α的表达高于癌中心组织。
结论PGC－1α是结肠癌转移过程中的重要因素，可能通过调控上皮间质转化促进结肠癌细胞侵袭、抗失巢凋亡。