探讨胃促生长素(Ghrelin)在创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)小鼠中的神经保护作用。
方法通过电子脑皮质撞击仪(eCCI)构建C57BL/6小鼠TBI模型。24只小鼠按照随机数字表法分为假手术(Sham)组、TBI组、Ghrelin干预组(Ghrelin组)，每组8只。Sham组仅开骨窗但不进行撞击损伤，TBI组和Ghrelin组小鼠建立TBI模型，Ghrelin组小鼠分别于伤前和伤后1 h腹腔注射Ghrelin各0.5 g/kg，Sham组和TBI组小鼠均注射等量生理盐水。采用激光散斑血流成像系统实时监测脑血流灌注量变化，运动诱发电位观察神经电生理改变，以及改良神经功能缺陷评分(mNSS)评价神经功能缺损状况。
结果TBI组小鼠与Sham组相比血流灌注量明显降低(t＝－12.36，P<0.01)，创伤对侧下肢运动诱发电位潜伏期延长、波幅降低(t＝5.03，－11.55，均P<0.01)，神经功能缺陷评分显著升高(t＝9.34，P<0.01)。然而与TBI组比较，Ghrelin组小鼠TBI后12 h血流灌注量显著增加[(196.87±17.36)PU/mm2，(123.62±8.04)PU/mm2，t＝10.45，P<0.01]，运动诱发电位潜伏期缩短[(5.30±0.33)ms，(6.80±0.97)ms，t＝－5.01，P<0.01]，波幅升高[(2.21±0.16)mV，(1.27±0.27)mV，t＝9.65，P<0.01]，TBI后24 h神经功能缺陷评分明显降低[(4.9±1.2)分，(8.4±2.6)分，t＝－3.87，P<0.01]。
结论Ghrelin可通过增加TBI小鼠脑血流灌注量，降低神经功能缺损程度，以及促进运动功能恢复以发挥显著的神经保护作用。