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【摘要】目的:观察多巴胺联合多巴酚丁胺治疗小儿重症肺炎的疗效。方法:选择我院小儿重症肺炎76例,随机分为观察组和常规组,每组各38例。常规组予抗感染、吸氧、纠正酸碱失衡和电解质紊乱等治疗,观察组在常规组治疗的基础上静脉持续4~6小时泵入多巴胺、多巴酚丁胺,每天1次,连续使用3~5天。结果:观察组有效率为89.47%,明显高于常规组有效率55.26%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组肺部音消失时间、肺部炎症吸收的有效时间明显少于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:多巴胺联合多巴酚丁胺治疗小儿重症肺炎可有效改善症状体征,值得临床推广。
【关键词】多巴胺;多巴酚丁胺;重症肺炎;心力衰竭
【中图分类号】R725 【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455(2011)12-0362-01
肺炎是小儿常见的感染性疾病,是导致儿童死亡的首要原因〖1〗。重症肺炎在肺部炎性反应同时, 常伴有肺外器官受损,临床最常见的为心力衰竭。本研究对2008年2月~2011年2月我院收治的小儿重症肺炎76例进行了对比观察治疗,旨在探讨小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗小儿重症肺炎的疗效,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:选择2008年2月~2011年2月我院儿科病房收治的小儿重症肺炎76例,男45例,女性31例;年龄0.8~6.6岁,平均年龄(3.3±1.2)岁;病程2.2~6.5天,平均病程(4.2±1.8)天。所有患儿符合小儿重症肺炎的诊断标准〖2〗,入院时临床表现为高热、咳嗽、咯痰、呼吸困难、烦躁、嗜睡等,肺部听诊有固定的湿音;伴有喘息66例,心力衰竭者16例,急性脑水肿8例,微循环障碍者8例,酸中毒者5例,胃肠功能衰竭3例。将76例患儿随机分为观察组和常规组,每组各38例,两组患儿一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 治疗方法:入院后常规组应用头孢替唑或阿奇霉素等抗生素控制感染,利巴韦林等抗病毒治疗,感染严重者应用头孢甲肟或头孢曲松钠等第3代头孢菌素,疗程为10~14天。根据缺氧程度分别给予鼻导管吸氧(氧流量为0.5~1.0L/min)、头罩吸氧(2~4L/min)和机械通气等氧疗处理。必要时予糖皮质激素,纠正酸碱失衡和电解质紊乱等治疗。观察组在常规组治疗的基础上静脉持续4~6小时泵入多巴胺和多巴酚丁胺,多巴胺多和巴酚丁胺剂量剂量均为2~5μg/(kg·min),每天1次,连续使用3~5天。
1.3 观察指标:观察两组患儿临床症状、体征的改善和肺部音消失时间、肺部炎症吸收的有效时间,胸部X线片变化等。
1.4 疗效判断标准〖3〗。显效:治疗 1~3天内患儿喘息明显减轻,呼吸困难明显改善,肺部啰音明显减少,呼吸<40次/min,心率<125次/min;有效:用药3天后患儿上述症状、体征改善;无效:用药3天后,以上症状、体征无改善或加重,出现心力衰竭。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。
1.5 统计学方法:应用SPSS17.0软件分析数据。数据以均数±标准差(X±SD)表示。计数数据行χ2检验,组间差异比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较:观察组显效25例,有效9例,无效4例,有效率为89.47%,常规组显效13例,有效9例,无效16例,有效率为55.26%。两组有效率比较,差异有统计学意义(χ2=9.771,P0.002)。
2.2 两组主要体征改善的时间比较:观察组肺部音消失时间、肺部炎症吸收的有效时间明显少于常规组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
3 讨论
肺炎是小儿常见的感染性疾病,重症肺炎是指呼吸系统病变同时合并其他系统受累,最常见的是合并心力衰竭。重症肺炎患儿心肌收缩力减弱,心排出量减少,加之抗利尿激素分泌增多,水钠潴留,血容量增加,导致前负荷加重;肺炎时缺氧引起的肺动脉高压使后负荷加重;而小儿心脏储备能力有限,对心功能下降代偿力差,故易发生心力衰竭等危险并发症。因此,在有效氧疗和抗感染的基础上及早给予心血管方面支持, 对提高救治有重要意义。
表1 两组主要体征改善的时间比较(X±SD)
多巴胺是下丘脑和脑垂体腺中一种内源性儿茶酚胺药,可通过激动β1受体,间接释放去甲肾上腺素,从而产生正性肌力作用,增加心肌收缩力及心搏量,使收缩压升高,冠脉血流增加;另外,其还可通过激动α受体,使肾和肠系膜的血流量增加,并可降低肺泡的张力,使通气改善。小剂量多巴胺(2~5μg/(kg·min)对心脏作用弱,但可通过扩张内脏血管增加内脏血流量,改善全身组织缺氧和酸中毒。多巴酚丁胺为合成儿茶酚胺药, 其作用于β1 受体增加心肌收缩力,同时还可扩张外周血管,降低体循环和肺循环阻力,改善换气功能障碍。多巴酚丁胺还能对抗多巴胺引起的动脉血管收缩,穩定血压,多巴胺、多巴酚丁胺联合应用,可消除不良反应,使心率、血压相对稳定,降低肺毛细血管楔压, 使心脏排血量增加, 肺部血流增加, 有利于肺部炎性反应吸收, 缩短病程。
本研究结果显示小剂量多巴胺和多巴酚丁胺治疗重症肺炎有效率为89.47%,明显高于常规治疗55.26%,且联合应用两种药物治疗的患者肺部音消失时间、肺部炎症吸收的有效时间明显少于常规治疗,差异均有统计学意义。表明联合应用两种药物治疗可有效改善咳喘症状,促进肺部啰音吸收,控制病情发展。因此,多巴胺联合多巴酚丁胺治疗小儿重症肺炎是有效的辅助治疗方法,值得临床推广。
参考文献
[1] Rudan I, Boschi-Pinto C, Biloglav Z,et al. Epidemiology and etiology of childhood pneumonia〖J〗.Bull World Health Organ, 2008,86(5):408-416
[2] 沈晓明, 王卫平.儿科学〖M〗.第7 版.北京:人民卫生出版社,2008:18
[3] 万容,刘庆.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗小儿重症肺炎的疗效观察〖J〗.中国药房, 2011 , 22(16): 1478-1479
[4] 胡洪涛. 小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗小儿重症肺炎的效果及对血清细胞因子水平的影响〖J〗.山东医药, 2011, 51(3): 97-98
【关键词】多巴胺;多巴酚丁胺;重症肺炎;心力衰竭
【中图分类号】R725 【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455(2011)12-0362-01
肺炎是小儿常见的感染性疾病,是导致儿童死亡的首要原因〖1〗。重症肺炎在肺部炎性反应同时, 常伴有肺外器官受损,临床最常见的为心力衰竭。本研究对2008年2月~2011年2月我院收治的小儿重症肺炎76例进行了对比观察治疗,旨在探讨小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗小儿重症肺炎的疗效,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:选择2008年2月~2011年2月我院儿科病房收治的小儿重症肺炎76例,男45例,女性31例;年龄0.8~6.6岁,平均年龄(3.3±1.2)岁;病程2.2~6.5天,平均病程(4.2±1.8)天。所有患儿符合小儿重症肺炎的诊断标准〖2〗,入院时临床表现为高热、咳嗽、咯痰、呼吸困难、烦躁、嗜睡等,肺部听诊有固定的湿音;伴有喘息66例,心力衰竭者16例,急性脑水肿8例,微循环障碍者8例,酸中毒者5例,胃肠功能衰竭3例。将76例患儿随机分为观察组和常规组,每组各38例,两组患儿一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 治疗方法:入院后常规组应用头孢替唑或阿奇霉素等抗生素控制感染,利巴韦林等抗病毒治疗,感染严重者应用头孢甲肟或头孢曲松钠等第3代头孢菌素,疗程为10~14天。根据缺氧程度分别给予鼻导管吸氧(氧流量为0.5~1.0L/min)、头罩吸氧(2~4L/min)和机械通气等氧疗处理。必要时予糖皮质激素,纠正酸碱失衡和电解质紊乱等治疗。观察组在常规组治疗的基础上静脉持续4~6小时泵入多巴胺和多巴酚丁胺,多巴胺多和巴酚丁胺剂量剂量均为2~5μg/(kg·min),每天1次,连续使用3~5天。
1.3 观察指标:观察两组患儿临床症状、体征的改善和肺部音消失时间、肺部炎症吸收的有效时间,胸部X线片变化等。
1.4 疗效判断标准〖3〗。显效:治疗 1~3天内患儿喘息明显减轻,呼吸困难明显改善,肺部啰音明显减少,呼吸<40次/min,心率<125次/min;有效:用药3天后患儿上述症状、体征改善;无效:用药3天后,以上症状、体征无改善或加重,出现心力衰竭。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。
1.5 统计学方法:应用SPSS17.0软件分析数据。数据以均数±标准差(X±SD)表示。计数数据行χ2检验,组间差异比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较:观察组显效25例,有效9例,无效4例,有效率为89.47%,常规组显效13例,有效9例,无效16例,有效率为55.26%。两组有效率比较,差异有统计学意义(χ2=9.771,P0.002)。
2.2 两组主要体征改善的时间比较:观察组肺部音消失时间、肺部炎症吸收的有效时间明显少于常规组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
3 讨论
肺炎是小儿常见的感染性疾病,重症肺炎是指呼吸系统病变同时合并其他系统受累,最常见的是合并心力衰竭。重症肺炎患儿心肌收缩力减弱,心排出量减少,加之抗利尿激素分泌增多,水钠潴留,血容量增加,导致前负荷加重;肺炎时缺氧引起的肺动脉高压使后负荷加重;而小儿心脏储备能力有限,对心功能下降代偿力差,故易发生心力衰竭等危险并发症。因此,在有效氧疗和抗感染的基础上及早给予心血管方面支持, 对提高救治有重要意义。
表1 两组主要体征改善的时间比较(X±SD)
多巴胺是下丘脑和脑垂体腺中一种内源性儿茶酚胺药,可通过激动β1受体,间接释放去甲肾上腺素,从而产生正性肌力作用,增加心肌收缩力及心搏量,使收缩压升高,冠脉血流增加;另外,其还可通过激动α受体,使肾和肠系膜的血流量增加,并可降低肺泡的张力,使通气改善。小剂量多巴胺(2~5μg/(kg·min)对心脏作用弱,但可通过扩张内脏血管增加内脏血流量,改善全身组织缺氧和酸中毒。多巴酚丁胺为合成儿茶酚胺药, 其作用于β1 受体增加心肌收缩力,同时还可扩张外周血管,降低体循环和肺循环阻力,改善换气功能障碍。多巴酚丁胺还能对抗多巴胺引起的动脉血管收缩,穩定血压,多巴胺、多巴酚丁胺联合应用,可消除不良反应,使心率、血压相对稳定,降低肺毛细血管楔压, 使心脏排血量增加, 肺部血流增加, 有利于肺部炎性反应吸收, 缩短病程。
本研究结果显示小剂量多巴胺和多巴酚丁胺治疗重症肺炎有效率为89.47%,明显高于常规治疗55.26%,且联合应用两种药物治疗的患者肺部音消失时间、肺部炎症吸收的有效时间明显少于常规治疗,差异均有统计学意义。表明联合应用两种药物治疗可有效改善咳喘症状,促进肺部啰音吸收,控制病情发展。因此,多巴胺联合多巴酚丁胺治疗小儿重症肺炎是有效的辅助治疗方法,值得临床推广。
参考文献
[1] Rudan I, Boschi-Pinto C, Biloglav Z,et al. Epidemiology and etiology of childhood pneumonia〖J〗.Bull World Health Organ, 2008,86(5):408-416
[2] 沈晓明, 王卫平.儿科学〖M〗.第7 版.北京:人民卫生出版社,2008:18
[3] 万容,刘庆.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗小儿重症肺炎的疗效观察〖J〗.中国药房, 2011 , 22(16): 1478-1479
[4] 胡洪涛. 小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗小儿重症肺炎的效果及对血清细胞因子水平的影响〖J〗.山东医药, 2011, 51(3): 97-98