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目的 研究Bcl-2家族成员在高碘诱发实验性自身免疫性甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)小鼠甲状腺细胞凋亡中的作用,初步探索自身免疫性甲状腺炎的发病机制.方法 选取24只4～5周龄雌性NOD-SCID小鼠,随机分为4组,每组6只:对照组、高碘组、聚肌胞苷-聚胞苷酸[Poly(I∶C)]组、高碘联合Poly(I∶C)组,对照组和Poly(I∶C)组自由饮用蒸馏水,高碘组和高碘联合Poly(I∶C)组自由饮用0.05％NaI水,持续16周,Poly(I∶C)组和高碘联合Poly(I∶C)组第11周和第15周的周一、三、五每天腹腔注射一次1μg/μL Poly(I∶C) 100 μL.16周末取血清和甲状腺,分别利用ELISA法和病理学HE染色法验证EAT模型,TUNEL法和细胞色素C(Cyt-C)免疫组化法检测甲状腺滤泡细胞凋亡情况,real-time qPCR法检测Bcl-2家族成员在小鼠甲状腺中的mRNA表达水平.结果 高碘饲养联合Poly(I∶C)腹腔注射NOD-SCID小鼠建立了EAT模型;甲状腺滤泡上皮细胞凋亡程度和Cyt-C表达水平与炎症成正相关.高碘组和高碘联合Poly(I∶C)组中Bcl-2家族促凋亡成员Noxa、PUMA、Bid的mRNA表达水平显著高于对照组和Poly(I∶C)组(P＜0.05).结论 线粒体细胞凋亡途径参与高碘诱发EAT的甲状腺细胞凋亡过程,细胞凋亡可能受到Bcl-2家族促凋亡成员Noxa、PUMA和Bid表达上调的调控.