目的观察神经节苷脂联合依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带PI3K、Akt蛋白表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉,制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,脑缺血2 h,再灌注3、7、14 d。随机分为假手术组、模型组、神经节苷脂组、依达拉奉组、神经节苷脂联合依达拉奉组。分别连续给药3、7、14 d,采用免疫组化两步法检测缺血半暗带PI3K、Akt蛋白表达的阳性细胞平均吸收光密度和阳性单位面积。结果在缺血半暗带,再灌注各时间点,模型组PI3K、Akt蛋白表达的平均吸收光密度和阳性单位面积均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01);再灌注各时间点,神经节苷脂组、依达拉奉组PI3K、Akt蛋白表达平均吸收光密度和阳性单位面积均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.01);再灌注各时间点,神经节苷脂联合依达拉奉组PI3K、Akt蛋白表达平均吸收光密度和阳性单位面积均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.01);再灌注各时间点,神经节苷脂组、依达拉奉组PI3K蛋白表达平均吸收光密度和阳性单位面积(14 d阳性单位面积除外)均低于神经节苷脂联合依达拉奉组,差异有统计学意义(P<0.01)。再灌注各时间点,神经节苷脂组、依达拉奉组Akt蛋白表达平均吸收光密度和阳性单位面积(14 d平均吸收光密度值,7 d依达拉奉组阳性单位面积除外)均低于神经节苷脂联合依达拉奉组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论神经节苷脂联合依达拉奉能增强缺血半暗带PI3K、Akt蛋白表达,调节PI3K/Akt信号通路,抗脑缺血神经元凋亡。