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探究五味子乙素 (schisandrin B, Sch B) 对白介素-1β (interleukin-1β, IL-1β) 诱导的髓核细胞凋亡的作用及机制.方法 培养原代大鼠髓核细胞, 将细胞分为对照 (Control, Ctrl) 组、 IL-1β组、Sch B (5、 10、 20 μ mol/L) 组.除Ctrl组外, 其余组加入IL-1β处理细胞, MTT检测细胞增殖, Hoechst染色检测细胞凋亡, 试剂盒检测超氧化物歧化酶 ( superoxide dismutase, SOD) 和丙二醛 ( malonaldehyde, MDA) 浓度, 免疫印迹检测Ki67、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 ( cleaved Caspase-3)、 Bcl-2、 Bax和椎间盘退化相关蛋白基质金属蛋白酶 ( metalloproteinase-13, MMP-13)、胶原蛋白Ⅱ (CollagenⅡ)、整合素样金属蛋白酶与凝血酶4 型抗体 ( a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motif-4, ADAMTS-4)、蛋白聚糖 ( Aggrecan) 及通路蛋白 p38 丝裂原活化蛋白激酶 ( mitogen-activated protein kinase, p38 MAPK) 和p-p38 MAPK的表达.结果 与Ctrl组比较, IL-1β组细胞增殖速度及Ki67、 Bcl-2表达水平明显降低, 细胞凋亡率和 cleaved Caspase-3、 Bax表达水平明显升高; 与 IL-1β组比较, Sch B (5、 10、 20 μ mol/L) 组细胞增殖速度及Ki67、 Bcl-2表达水平显著升高, 细胞凋亡率和cleaved Caspase-3、 Bax表达水平显著降低; 同时, IL-1β组SOD浓度与Ctrl组比较明显降低, MDA浓度明显升高; Sch B (5、 10、 20 μ mol/L) 组SOD浓度与 IL-1β组比较明显升高, MDA浓度明显降低; 此外, IL-1β 能显著促进髓核细胞MMP-13和ADAMTS-4的表达, 升高p-P38/P38的比值, 抑制Collagen Ⅱ和Aggrecan表达; Sch B (5、 10、20 μ mol/L) 可显著减弱IL-1β对椎间盘退化相关蛋白表达及对p-p38 MAPK/p38 MAPK比值的调控作用.结论 Sch B可减轻IL-1β诱导的原代髓核细胞凋亡, 作用机制可能与抑制p38 MAPK信号通路激活有关.