探讨脑卒中后抑郁(post-stroke depression，PSD)大鼠额叶、海马及杏仁核少突胶质细胞(Oligodendrocyte，OL)的表达变化，以了解其在PSD发病机制中的作用。
方法将健康成年SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、卒中组和PSD组，每组5只。卒中组采用线栓法建立局灶性脑缺血模型；抑郁组采用慢性不可预见的中等应激刺激(Chronic unpredictable mild stress，CUMS)结合孤养法建立大鼠慢性应激抑郁模型；PSD组采用线栓法建立局灶性脑缺血模型后，再加以CUMS及孤养法建立PSD大鼠模型。造模后对各组大鼠进行蔗糖水消耗试验(sucrose preference test，SPT)和旷场试验(open-field test，OFT)检测，并于造模后第29天应用免疫荧光染色法检测各组大鼠额叶、海马及杏仁核CNPase免疫阳性少突胶质细胞的表达变化。
结果在CUMS后第29天，四组大鼠蔗糖溶液消耗量、旷场试验水平运动距离及垂直运动距离对比，抑郁组[(26.6±1.1)%；(63.6±2.3)cm；(26.4±1.1)cm]和PSD组[(23.8±0.8)%；(63.0±1.2)cm；(25.0±1.0)cm]较正常组[(31.2±1.9)%；(69.8±2.3)cm；(31.0±1.6)cm]和卒中组[(31.0±1.4)%；(70.2±2.4)cm；(30.8±1.1)cm]均明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)；四组大鼠CNPase免疫阳性少突胶质细胞在额叶、海马及杏仁核表达数目相比，卒中组[(16.60±1.82)个/视野；(14.60±1.82)个/视野；(15.00±2.12)个/视野]、抑郁组[(16.40±2.07)个/视野；(14.80±2.17)个/视野；(15.80±2.28)个/视野]及PSD组[(12.40±1.52)个/视野；(11.20±1.48)个/视野；(10.80±1.92)个/视野]较正常组[(20.40±3.51)个/视野；(18.20±2.59)个/视野；(19.00±2.55)个/视野]均减少，差异有统计学意义(P<0.05)，其中PSD组较卒中组、抑郁组CNPase免疫阳性少突胶质细胞表达减少，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论PSD大鼠在情感障碍相关脑区额叶、海马及杏仁核CNPase免疫阳性少突胶质细胞表达数目明显减少，少突胶质细胞在PSD发病过程中可能发挥了重要的作用。