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目的:进行双益方对2型糖尿病模型大鼠的药效作用实验,分析其作用机制。方法:采用高脂饲养加25 mg·kg-1剂量链脲佐菌素腹腔注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将成模动物随机分为模型组,二甲双胍组[灌胃（ig）,85 mg·kg-1],双益方高、中、低(ig,2 000,1 000,500 mg·kg-1)剂量组。进行双益方对2型糖尿病模型大鼠的体重,饮食量,饮水量,二便情况,血糖,糖耐量测定（oral glucose tolerance test,OGTT）,糖化血红蛋白（hemoglobin A1c,Hb A1c）,糖化血清蛋白（glycosylated serum protein,GSP）,胰岛素等指标的检测,蛋白免疫印迹法（Western blot）测定肝组织蛋白酪氨酸磷酸酶1B（protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B）,蛋白激酶（Akt）,磷酸化的蛋白激酶（p-Akt）,糖原合成酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β）,磷酸化的糖原合成酶激酶-3β（p-GSK-3β）的表达,Western blot测定骨骼肌组织胰岛素受体底物-1（insulin receptor substrate-1,IRS-1）,磷酸化的胰岛素受体底物-1（p-IRS-1）,葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter 4,Glut4）表达的影响。结果:与模型组比较,双益方可降低2型糖尿病模型大鼠的空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）,Hb Alc水平及胰岛素抵抗指数（Homa-IR）,缓解2型糖尿病模型大鼠饮食量多、饮水量多、二便量大及体重减轻的状况（P<0.05,P<0.01）,降低血清胰岛素、糖化血清蛋白、糖化血清蛋白及随机血糖（P<0.05,P<0.01）,其中双益方高剂量组药效较好;双益方可显著升高2型糖尿病模型大鼠骨骼肌p-IRS-1,Glut4的表达（P<0.01,P<0.05）;双益方可显著升高2型糖尿病模型大鼠肝脏p-Akt的表达,显著降低PTP1B,p-GSK-3β的表达（P<0.01,P<0.05）。结论:双益方可有效调节2型糖尿病模型大鼠糖代谢紊乱,促进胰岛素分泌,改善胰岛素抵抗;调节骨骼肌PI3K/Akt,肝脏Akt/GSK-3β信号转导通路可能是该复方治疗2型糖尿病的作用机制。