观察雌激素对甲状腺乳头状癌BHP10-3细胞株生长的影响，并探讨其机制。
方法将生长良好的BHP10-3细胞根据随机数字表法分为实验组和对照组，实验组加入浓度为10－8 mol/L的雌激素，对照组加入等量磷酸盐缓冲液(PBS)，噻唑蓝(MTT)测定BHP10-3细胞增殖，流式细胞仪测定BHP10-3细胞周期，Transwell侵袭迁移实验测定BHP10-3细胞侵袭迁移能力，聚合酶链反应(PCR)测定BHP10-3细胞人端粒酶反转录酶(hTERT)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、G蛋白耦联雌激素受体1(GPER1)、趋化因子受体1(CXCR1) mRNA表达量，Western blot测定BHP10-3细胞hTERT、Cyclin D1、GPER1、CXCR1蛋白表达量。
结果实验组BHP10-3细胞的增殖率[(18.34±1.67)%]明显高于对照组[(0.00±0.01)%，t＝21.533，P＝0.000]。实验组BHP10-3细胞G1期细胞比例[(60.32±6.57)%]低于对照组[(71.21±8.44)%，t＝4.153，P＝0.004]，实验组BHP10-3细胞S/G2期细胞比例[(37.48±3.12)%]高于对照组[(28.79±2.53)%，t＝4.568，P＝0.000]。实验组侵袭细胞数[(42.31±4.35)个]和迁移细胞数[(46.51±4.57)个]均明显高于对照组[(17.35±2.54)个、(19.54±3.69)个；t＝24.353，P＝0.000；t＝26.542，P＝0.000)。实验组BHP10-3细胞hTERT、Cyclin D1、GPER1、CXCR1 mRNA表达量(2.23±0.04、1.87±0.05、2.64±0.07、3.21±0.05)均明显高于对照组(1.00±0.02、1.00±0.01、1.00±0.01、1.00±0.02；t＝3.024，P＝0.007；t＝2.895，P＝0.021；t＝3.253，P＝0.010；t＝3.327，P＝0.008)。实验组BHP10-3细胞hTERT、Cyclin D1、GPER1、CXCR1蛋白表达量(0.47±0.04、0.39±0.04、0.78±0.05、0.68±0.06)均明显高于对照组(0.26±0.06、0.17±0.02、0.42±0.03、0.24±0.01；t＝4.142，P＝0.000；t＝3.758，P＝0.002；t＝3.462，P＝0.001；t＝5.036，P＝0.000)。
结论雌激素能够促进甲状腺乳头状癌BHP10-3细胞的增殖和侵袭转移，其机制可能与雌激素能够促进BHP10-3细胞hTERT、Cyclin D1、GPER1、CXCR1的表达量增加有关。