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腺苷2A受体（A2AR）大量分布于脑基底节区,和多巴胺D2受体（D2R）及亲代谢型谷氨酸受体（mGluR5）形成异聚体,共同调节纹状体突触前后功能。研究显示左旋多巴诱发异动症PD动物模型纹状体A2AR、mGluR5表达增加,而两受体拮抗剂应用可改善异动症PD动物模型异常行为,从而提出A2AR和mGlu5参与了异动症突触可塑性的改变。