论文部分内容阅读
【关键词】脑干;损伤;诊断与治疗
【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)12-0174-02
原发脑干损伤占重型颅脑损伤的5%-7%，病情危重，死亡率高，文献报道死亡率高达70%，占颅脑损伤死亡率的1/3。
1临床资料
1.1一般资料：本组53例中，男39例，女14例，年龄10~68岁，平均35岁。
1.2临床表现：53例病人伤后均原发昏迷，均有呼吸不规律，一侧或双侧肢瘫，一侧或双侧病理反射阳性。伤后即出现应激性溃疡的1例，6小时后死亡；3例呈去皮质强直，瞳孔和眼球变化活动异常8例；双侧瞳孔散大，对光反射消失10例；双侧瞳孔变化不定，忽大忽小，交替变化15例；5例一侧或双侧瞳孔极度缩小；2例眼球固定；4例眼球分离；5例双眼向一侧凝视。
1.3辅助检查：急性期行CT诊断为脑干区有点片状高密度影。环池、脚间池、四叠体池、第四脑室受压或闭塞，合并蛛网膜下腔出血19例；合并硬膜下血肿的4例（均行血肿清除术）；合并颅内血肿的2例；合并颅底骨折、颅内积气的1例；亚急性期行MRI检查25例。中脑或桥脑下像上呈现片状低信号，T2呈高信号。
2讨论
2.1原发性脑干损伤的诊断：CT、MRI的临床应用为原发性脑干损伤提供了有效的诊断依据。
2.1.1CT检查：在原发性脑干损伤诊断上CT因受后颅窝骨伪影干扰和分辨率的限制，对非出血性脑干损伤诊断困难，有人对1700例颅脑外伤CT扫描进行分析，发现脑干损伤仅占1.2%，脑干损伤在CT上常表现为基底池消失，高分辨率CT可显示脑干内小灶出血，出血的部位与病理所见相同。
2.1.2MRI检查：MRI是诊断脑干损伤最理想的检查方法，MRI大致能反应病理改变，尤其对脑干弥漫性的轴索损伤。用自旋回波序列，T2加权像优于T1加权图像。脑干弥漫性轴索损伤在T2加权图像上呈现为椭圆形或条状高信号，常见于脑干背外侧，在T1加权像上呈现为低信号，常伴有脑白质和胼质体类似的MRI改变。从MRI對其他几类脑干的出血性损伤的诊断也很有价值，小灶出血的信号变化与伤后时间有关，伤后4天以上，T1加权图像常能显示高信号的出血灶。
2.2原发性脑干损伤的治疗体会：近10年，我们在吸取经验教训的同时，参考国内外对于重型颅脑损伤的诊治方法，逐渐找到了一套行之有效的治疗方案：在脱水过程中，给予较多量的液体，适当提高胶体渗透压，以避免发生低血压和脑低灌注而引起的脑缺血、缺氧，同时可避免水、电解质平衡失调。早期给予大剂量激素，亚低温治疗，同时预防感染、营养神经、对症、支持疗法，救治率明显提高。2001~2011年共收治原发脑干损伤病人53例，死亡31例，生活能自理14例，能正常生活、劳动5例，植物样生存3例。死亡率由80%降低到现在的60%。
2.2.1保持呼吸道畅通。病人外伤后，口鼻出血，呼吸道分泌物多，伤后多伴有呕吐、误吸，使呼吸道梗阻，呼吸功能不全，所以要及早行气管切开，保证脑充分供氧。
2.2.2早期应用大剂量地塞米松，首次1mg/kg加入5%葡萄糖或0.9%生理盐水中静点，1次/日，逐渐减量，到7~8天停用。脱水药20%甘露醇250ml，1次／6小时静点。
2.2.3早期应用纳洛酮：纳洛酮能有效降低内皮质，增加脑灌注、降低颅内压、改善脑血流、脑代谢、保护脑细胞、改善脑的缺氧状态，从而利于脑功能恢复，并明显改善神经功能，0.3mg/kg用生理盐水500ml，用输液泵24h连续静点，连用3天，第4-10天剂量为4.8mg/天，共用10天。
2.2.4由于脑水肿及呼吸功能不全，导致脑乏氧，所以高压氧疗可通过提高血液循环中的溶解氧，使机体内氧的含量提高20倍以上，以满足脑损伤后机体对氧的要求，高压氧能够加速损伤后病灶内废弃的组织碎片的清除，帮助血脑屏障尤其是血管内皮细胞的修复。此外，高压氧可以增强细胞活性因子的作用，促进新毛细血管的生成，及某些微量促生物学功能重要的多功能神经营养因子的合成与分泌。
2.2.5伤后尽早给予鼻饲营养，一般第2-3天，每天按时检测血离子及肾功能，维持水、电解质及酸碱平衡。
2.2.6亚低温治疗：体温调解中枢在脑干，脑干损伤后病人均有持续发烧，体温高达39℃以上，给病人铺冰毯、枕冰帽，同时给予冬眠Ⅰ号肌注，如体温仍高，给予酒精擦治。维持体温在33~35℃之间，同时生命体征监护。有研究表明：亚低温可降低脑耗氧量，减少乳酸堆积，保护血脑屏障，减轻脑水肿，养活钙离子内流，减少脑组织结构的破坏，并抑制乙酰胆碱儿茶酚胺以及兴奋性氨基酸递质等对脑组织的损害。
2.2.7预防肺、泌尿道感染及褥疮的发生，及时进行细菌培养，给予相应的抗生素，给病人勤变换体位，按摩背及尾骨部位，以防褥疮的发生，发已发生褥疮，给予理疗，减少病变部位受压。每天用强力碘消毒，局部换药2次。
2.2.8预防消化道出血：脑干损伤水肿后往往累积下丘脑，易发生应激性溃疡。要早期给予甲氰米胍或奥美拉唑静点，若已发生应激性溃疡应行胃肠减压。除上述药物外，可行盐水加去甲肾上腺素、血管加压术等洗胃。
2.2.9止痉药物：脑干损伤后出现肌张力增强，去皮质强直，顽固性呃逆，应用镇静药控制，如：鲁米那肌注、安定静推或肌注，可交替使用。
2.2.10脑水肿高峰期过后（伤后7天后），着重于脑干功能的改善，给予神经营养药物及苏醒药物，能量合剂等。
2.2.11恢复期（4周后）：侧重于被动肢体功能锻炼，给予瘫侧肢体针炙、按摩、理疗。
我们将继续努力摸索积累经验，逐渐找到更完善、更有效的方法，使治愈率提高，死亡率下降到50%以下，原发脑干损伤治疗效果差，但只要我们精心治疗，精心护理，可望抢救那些属于可逆性损伤的病人。
【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)12-0174-02
原发脑干损伤占重型颅脑损伤的5%-7%，病情危重，死亡率高，文献报道死亡率高达70%，占颅脑损伤死亡率的1/3。
1临床资料
1.1一般资料：本组53例中，男39例，女14例，年龄10~68岁，平均35岁。
1.2临床表现：53例病人伤后均原发昏迷，均有呼吸不规律，一侧或双侧肢瘫，一侧或双侧病理反射阳性。伤后即出现应激性溃疡的1例，6小时后死亡；3例呈去皮质强直，瞳孔和眼球变化活动异常8例；双侧瞳孔散大，对光反射消失10例；双侧瞳孔变化不定，忽大忽小，交替变化15例；5例一侧或双侧瞳孔极度缩小；2例眼球固定；4例眼球分离；5例双眼向一侧凝视。
1.3辅助检查：急性期行CT诊断为脑干区有点片状高密度影。环池、脚间池、四叠体池、第四脑室受压或闭塞，合并蛛网膜下腔出血19例；合并硬膜下血肿的4例（均行血肿清除术）；合并颅内血肿的2例；合并颅底骨折、颅内积气的1例；亚急性期行MRI检查25例。中脑或桥脑下像上呈现片状低信号，T2呈高信号。
2讨论
2.1原发性脑干损伤的诊断：CT、MRI的临床应用为原发性脑干损伤提供了有效的诊断依据。
2.1.1CT检查：在原发性脑干损伤诊断上CT因受后颅窝骨伪影干扰和分辨率的限制，对非出血性脑干损伤诊断困难，有人对1700例颅脑外伤CT扫描进行分析，发现脑干损伤仅占1.2%，脑干损伤在CT上常表现为基底池消失，高分辨率CT可显示脑干内小灶出血，出血的部位与病理所见相同。
2.1.2MRI检查：MRI是诊断脑干损伤最理想的检查方法，MRI大致能反应病理改变，尤其对脑干弥漫性的轴索损伤。用自旋回波序列，T2加权像优于T1加权图像。脑干弥漫性轴索损伤在T2加权图像上呈现为椭圆形或条状高信号，常见于脑干背外侧，在T1加权像上呈现为低信号，常伴有脑白质和胼质体类似的MRI改变。从MRI對其他几类脑干的出血性损伤的诊断也很有价值，小灶出血的信号变化与伤后时间有关，伤后4天以上，T1加权图像常能显示高信号的出血灶。
2.2原发性脑干损伤的治疗体会：近10年，我们在吸取经验教训的同时，参考国内外对于重型颅脑损伤的诊治方法，逐渐找到了一套行之有效的治疗方案：在脱水过程中，给予较多量的液体，适当提高胶体渗透压，以避免发生低血压和脑低灌注而引起的脑缺血、缺氧，同时可避免水、电解质平衡失调。早期给予大剂量激素，亚低温治疗，同时预防感染、营养神经、对症、支持疗法，救治率明显提高。2001~2011年共收治原发脑干损伤病人53例，死亡31例，生活能自理14例，能正常生活、劳动5例，植物样生存3例。死亡率由80%降低到现在的60%。
2.2.1保持呼吸道畅通。病人外伤后，口鼻出血，呼吸道分泌物多，伤后多伴有呕吐、误吸，使呼吸道梗阻，呼吸功能不全，所以要及早行气管切开，保证脑充分供氧。
2.2.2早期应用大剂量地塞米松，首次1mg/kg加入5%葡萄糖或0.9%生理盐水中静点，1次/日，逐渐减量，到7~8天停用。脱水药20%甘露醇250ml，1次／6小时静点。
2.2.3早期应用纳洛酮：纳洛酮能有效降低内皮质，增加脑灌注、降低颅内压、改善脑血流、脑代谢、保护脑细胞、改善脑的缺氧状态，从而利于脑功能恢复，并明显改善神经功能，0.3mg/kg用生理盐水500ml，用输液泵24h连续静点，连用3天，第4-10天剂量为4.8mg/天，共用10天。
2.2.4由于脑水肿及呼吸功能不全，导致脑乏氧，所以高压氧疗可通过提高血液循环中的溶解氧，使机体内氧的含量提高20倍以上，以满足脑损伤后机体对氧的要求，高压氧能够加速损伤后病灶内废弃的组织碎片的清除，帮助血脑屏障尤其是血管内皮细胞的修复。此外，高压氧可以增强细胞活性因子的作用，促进新毛细血管的生成，及某些微量促生物学功能重要的多功能神经营养因子的合成与分泌。
2.2.5伤后尽早给予鼻饲营养，一般第2-3天，每天按时检测血离子及肾功能，维持水、电解质及酸碱平衡。
2.2.6亚低温治疗：体温调解中枢在脑干，脑干损伤后病人均有持续发烧，体温高达39℃以上，给病人铺冰毯、枕冰帽，同时给予冬眠Ⅰ号肌注，如体温仍高，给予酒精擦治。维持体温在33~35℃之间，同时生命体征监护。有研究表明：亚低温可降低脑耗氧量，减少乳酸堆积，保护血脑屏障，减轻脑水肿，养活钙离子内流，减少脑组织结构的破坏，并抑制乙酰胆碱儿茶酚胺以及兴奋性氨基酸递质等对脑组织的损害。
2.2.7预防肺、泌尿道感染及褥疮的发生，及时进行细菌培养，给予相应的抗生素，给病人勤变换体位，按摩背及尾骨部位，以防褥疮的发生，发已发生褥疮，给予理疗，减少病变部位受压。每天用强力碘消毒，局部换药2次。
2.2.8预防消化道出血：脑干损伤水肿后往往累积下丘脑，易发生应激性溃疡。要早期给予甲氰米胍或奥美拉唑静点，若已发生应激性溃疡应行胃肠减压。除上述药物外，可行盐水加去甲肾上腺素、血管加压术等洗胃。
2.2.9止痉药物：脑干损伤后出现肌张力增强，去皮质强直，顽固性呃逆，应用镇静药控制，如：鲁米那肌注、安定静推或肌注，可交替使用。
2.2.10脑水肿高峰期过后（伤后7天后），着重于脑干功能的改善，给予神经营养药物及苏醒药物，能量合剂等。
2.2.11恢复期（4周后）：侧重于被动肢体功能锻炼，给予瘫侧肢体针炙、按摩、理疗。
我们将继续努力摸索积累经验，逐渐找到更完善、更有效的方法，使治愈率提高，死亡率下降到50%以下，原发脑干损伤治疗效果差，但只要我们精心治疗，精心护理，可望抢救那些属于可逆性损伤的病人。