目的观察黄体酮对腹部开放伤合并海水浸泡大鼠胃黏膜炎性反应、黏膜组织破坏及细胞凋亡的影响。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组10只。A组:腹部开放伤+灭菌注射用水皮下注射;B组:腹部开放伤海水浸泡+灭菌注射用水皮下注射;C组:腹部开放伤海水浸泡+黄体酮治疗。按16mg/kg剂量分别于浸泡后1、6、12h在皮下注射灭菌注射用水或黄体酮,16h后处死全部大鼠。计算各组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI);光镜下观察胃黏膜病理学改变;酶联免疫法测定胃黏膜炎症介质TNF-α、IL-6含量;免疫组化检测胃黏膜组织caspase-3蛋白表达变化;TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况。结果 B组大鼠UI,胃黏膜TNF-α、IL-6水平及胃黏膜病理损伤评分均显著高于A组(P<0.01)及C组(P<0.05)。B组胃黏膜组织caspase-3蛋白表达(23.8%±3.5%)与凋亡细胞百分比(26.4%±2.8%)明显高于A组(分别为10.2%±1.6%和8.5%±1.5%,P<0.01),C组(分别为17.1%±2.3%和19.8%±2.4%)与B组比较则明显下降(P<0.05)。结论黄体酮能够有效抑制海水浸泡腹部开放伤大鼠胃黏膜炎性反应,保护胃黏膜上皮组织结构,减少胃黏膜细胞凋亡的发生。