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[摘要] 目的 探讨肝硬化患者凝血四项及血浆D2聚体含量的变化。方法 采用日本sysmex公司提供的CA7000全自动血凝分析仪对44例正常对照组，44例肝硬化组的PT、TT、APTT、Fbg和D2聚体进行检测。结果 肝硬化组与对照组相比，PT、APTT、TT明显延长和D2聚体均明显升高（P＜0.01），Fbg明显减少（P＜0.01）。结论 肝硬化患者凝血和纤溶系统功能异常，凝血四项及D2聚体含量检测对判断肝病患者凝血和纤溶功能状况和病情观察和判断预后具有一定的帮助。
[关键词] 肝硬化；凝血四项；D2聚体
[中图分类号] R446.11；R743.33[文獻标识码] A[文章编号] 1673-9701（2009）12-130-01
大多数的凝血、抗凝和纤溶因子是在肝脏中合成的，同时它含有清除或灭活被激活因子的作用。肝病会导致凝
血、抗凝和纤溶系统的失衡，表现为多种凝血指标的异常[1]。同时血液处于高凝状态，形成大量的D2聚体。因此监测其凝血指标的改变具有一定的价值，本文是通过对肝硬化患者凝血四项和D2聚体含量的检测，以探讨其临床意义。
1材料与方法
1.1研究对象
肝硬化患者44例，男24例，女20例；年龄（56±10）岁，均为我院住院确诊肝硬化患者。正常对照组44例，男25例，女19例；年龄（26±12）岁，经体检均身体健康，无心血管、肝肾疾病，无凝血机制异常及血液系统异常。
1.2实验方法
清晨空服采血2.7mL注入含有0.3mL枸橼酸钠抗凝管1∶9抗凝充分混匀后3000r/min离心10min，在日本sysmex CA7000全自动血凝分析仪上检测，采用德国德灵公司原装配套试剂。2h内检测完毕。
1.3统计学处理
测定结果以均数±标准差（χ±s）表示，数据采用t检验。
2结果
肝硬化患者和正常对照组凝血四项和D2结果见表1。结果显示，肝硬化组与对照组比较，PT、APTT、TT明显延长（P＜0.01），D2聚体含量明显升高（P＜0.01），Fbg结果明显降低（P＜0.01）。
3讨论
肝脏是合成凝血、抗凝和纤溶因子的重要场所，同时它含有清除或灭活被激活因子的作用。当肝硬化导致肝功能不全时，蛋白质合成减少，清除组织凝血酶和被激活的纤溶因子的能力下降。维生素K吸收障碍，使得维生素K依赖凝血因子的前体不能转变成有活性的凝血因子。肝素酶合成降低，肝素灭活能力下降，血浆中肝素和类肝素抗凝物质增多等因素。引起PT、APTT、TT延长。
FIB是肝脏合成的一种急性时相蛋白，其降低与维生素的摄取利用障碍有关。肝病患者存在血液凝固和纤维蛋白溶解功能的异常，在血液凝固过程中，Fbg被凝血酶转化为纤维蛋白，并在活化因子XIII的作用下形成交联纤维蛋白。纤溶酶使交联纤维蛋白降解，而D2聚体作为交联纤维蛋白特异性降解产物，其浓度的升高反映继发性纤溶活性的增强，可作为体内高凝状态和纤溶亢进的重要分子标志物[2]。
本文结果发现，肝硬化患者PT、APTT、TT延长的同时，Fbg减少，D2含量明显增高。肝硬化患者在肝细胞受损引起出血的同时，提示可能有一种隐匿性弥漫性血管内凝血过程的存在。其机制可能为肝硬化患者在病程发展过程中肝细胞大量破坏，肝炎病毒和（或）免疫反应损伤血管内皮，从而使内源性、外源性凝血系统激活，而肝脏网状内皮系统功能受损，清除内毒素、来自肠道细菌以及活化凝血因子的功能下降或丧失，肝细胞合成凝血因子和抗凝蛋白的能力进一步下降，导致凝血和抗凝基质紊乱，并激发纤溶亢进[3]。
肝硬化患者治疗时补充凝血因子以改善其凝血功能障碍的同时，要预防弥漫性血管内凝血的发生。临床上动态监测PT、APTT、TT、Fbg凝血四项的同时，动态观察D2 聚体的含量，对肝硬化患者的预后、转归、疗效观察具有一定的参考价值。
[参考文献]
[1] 叶跃红，张丽萍. 肝炎后肝硬化患者凝血和抗凝血及纤溶指标检测的临床意义[J]. 重庆医学，2003，3：344-346.
[2] 李琴，贾继东. 凝血酶原时间及凝血因子在肝病中的应用[J]. 中华肝病杂志，2004，12（12）：767-768．
[3] Youssef W1，Salazar F，Desarathys， et al．Role of fresh frozen plesma infusion in correction of coegulopeathy of chronic liver disease：a dual phase study[J]. Am J Gastroenteol，2003，98（6）：1391．
（收稿日期：2008-12-05）
[关键词] 肝硬化；凝血四项；D2聚体
[中图分类号] R446.11；R743.33[文獻标识码] A[文章编号] 1673-9701（2009）12-130-01
大多数的凝血、抗凝和纤溶因子是在肝脏中合成的，同时它含有清除或灭活被激活因子的作用。肝病会导致凝
血、抗凝和纤溶系统的失衡，表现为多种凝血指标的异常[1]。同时血液处于高凝状态，形成大量的D2聚体。因此监测其凝血指标的改变具有一定的价值，本文是通过对肝硬化患者凝血四项和D2聚体含量的检测，以探讨其临床意义。
1材料与方法
1.1研究对象
肝硬化患者44例，男24例，女20例；年龄（56±10）岁，均为我院住院确诊肝硬化患者。正常对照组44例，男25例，女19例；年龄（26±12）岁，经体检均身体健康，无心血管、肝肾疾病，无凝血机制异常及血液系统异常。
1.2实验方法
清晨空服采血2.7mL注入含有0.3mL枸橼酸钠抗凝管1∶9抗凝充分混匀后3000r/min离心10min，在日本sysmex CA7000全自动血凝分析仪上检测，采用德国德灵公司原装配套试剂。2h内检测完毕。
1.3统计学处理
测定结果以均数±标准差（χ±s）表示，数据采用t检验。
2结果
肝硬化患者和正常对照组凝血四项和D2结果见表1。结果显示，肝硬化组与对照组比较，PT、APTT、TT明显延长（P＜0.01），D2聚体含量明显升高（P＜0.01），Fbg结果明显降低（P＜0.01）。
3讨论
肝脏是合成凝血、抗凝和纤溶因子的重要场所，同时它含有清除或灭活被激活因子的作用。当肝硬化导致肝功能不全时，蛋白质合成减少，清除组织凝血酶和被激活的纤溶因子的能力下降。维生素K吸收障碍，使得维生素K依赖凝血因子的前体不能转变成有活性的凝血因子。肝素酶合成降低，肝素灭活能力下降，血浆中肝素和类肝素抗凝物质增多等因素。引起PT、APTT、TT延长。
FIB是肝脏合成的一种急性时相蛋白，其降低与维生素的摄取利用障碍有关。肝病患者存在血液凝固和纤维蛋白溶解功能的异常，在血液凝固过程中，Fbg被凝血酶转化为纤维蛋白，并在活化因子XIII的作用下形成交联纤维蛋白。纤溶酶使交联纤维蛋白降解，而D2聚体作为交联纤维蛋白特异性降解产物，其浓度的升高反映继发性纤溶活性的增强，可作为体内高凝状态和纤溶亢进的重要分子标志物[2]。
本文结果发现，肝硬化患者PT、APTT、TT延长的同时，Fbg减少，D2含量明显增高。肝硬化患者在肝细胞受损引起出血的同时，提示可能有一种隐匿性弥漫性血管内凝血过程的存在。其机制可能为肝硬化患者在病程发展过程中肝细胞大量破坏，肝炎病毒和（或）免疫反应损伤血管内皮，从而使内源性、外源性凝血系统激活，而肝脏网状内皮系统功能受损，清除内毒素、来自肠道细菌以及活化凝血因子的功能下降或丧失，肝细胞合成凝血因子和抗凝蛋白的能力进一步下降，导致凝血和抗凝基质紊乱，并激发纤溶亢进[3]。
肝硬化患者治疗时补充凝血因子以改善其凝血功能障碍的同时，要预防弥漫性血管内凝血的发生。临床上动态监测PT、APTT、TT、Fbg凝血四项的同时，动态观察D2 聚体的含量，对肝硬化患者的预后、转归、疗效观察具有一定的参考价值。
[参考文献]
[1] 叶跃红，张丽萍. 肝炎后肝硬化患者凝血和抗凝血及纤溶指标检测的临床意义[J]. 重庆医学，2003，3：344-346.
[2] 李琴，贾继东. 凝血酶原时间及凝血因子在肝病中的应用[J]. 中华肝病杂志，2004，12（12）：767-768．
[3] Youssef W1，Salazar F，Desarathys， et al．Role of fresh frozen plesma infusion in correction of coegulopeathy of chronic liver disease：a dual phase study[J]. Am J Gastroenteol，2003，98（6）：1391．
（收稿日期：2008-12-05）