氧化苦参碱通过抑制炎症因子活性调控细胞凋亡基因水平改善肝硬化大鼠肠黏膜屏障功能

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目的探究四氯化碳诱导的肝硬化大鼠模型中,氧化苦参碱(OMT)能否通过改变细胞凋亡基因Bcl-2和Bax表达水平及下调NF-κB活性以及抑制炎症细胞因子的释放来改善肠黏膜屏障功能。方法将50只SD大鼠分为3组:对照组、模型组、治疗组。对照组未行造模(10只),其余用四氯化碳注射造模,扣除造模过程中大鼠损失,模型组15只,治疗组15只。治疗组大鼠给予5%葡萄糖溶液配置的OMT肌注,对照组、模型组大鼠分别给予与体质量匹配剂量的5%葡萄糖溶液肌注。实验干预共计16周,干预结束后取大鼠回肠组织用于病理组织学检查、免
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