【摘 要】
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目的从氧化应激、炎症反应两方面探讨茶多酚对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肾损伤(AKI)保护作用的可能机制。方法24只雄性无特定病原体(SPF)级体重为(35±3)g的KM小鼠随机分
【机 构】
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广州医科大学基础学院生理教研室,广州医科大学基础学院机能实验中心
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目的从氧化应激、炎症反应两方面探讨茶多酚对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肾损伤(AKI)保护作用的可能机制。方法24只雄性无特定病原体(SPF)级体重为(35±3)g的KM小鼠随机分为假手术组、模型组和茶多酚治疗组(治疗组),每组8只。模型组腹腔注射LPS(10mg/kg)诱导复制小鼠AKI模型,假手术组注射等剂量生理盐水。治疗组于术前7天开始,用茶多酚溶液灌胃(200mg/kg,1次/d),其他两组均用等量蒸馏水灌胃,1次/d,持续8d。复制模型24h后眼球取血,分离血清检测血肌酐(Scr)、丙
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