【摘 要】
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目的探讨气体信号分子硫化氢(H2S)在大鼠肝缺血-再灌注损伤(HIRI)过程中的作用机制。方法将56只健康雄性SD大鼠随机分为7组(每组8只),分别给予不同的处理。采用Pringle法制作
【机 构】
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青海大学医学院,青海大学附属医院普通外科
【基金项目】
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青海大学医学院中青年科学基金项目(编号2006-kj-f-02)
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目的探讨气体信号分子硫化氢(H2S)在大鼠肝缺血-再灌注损伤(HIRI)过程中的作用机制。方法将56只健康雄性SD大鼠随机分为7组(每组8只),分别给予不同的处理。采用Pringle法制作HIRI模型。采用敏感硫电极法测定各组血清H2S的含量;原位细胞凋亡法测定肝细胞凋亡指数。全自动生化分析仪测定血清ALT和ALP含量;丙二醛、谷胱苷肽测定试剂盒测定肝组织MDA、GSH含量。结果各实验组H2S、ALT、ALP、MDA和AI水平较SO组明显升高,GSH水平则明显下降,组间差异显著(P<0.05)。受NaHS干预后的ALT、ALP、MDA和AI水平与相同时相组比较明显下降,H2S、GSH水平则明显升高,组间差异显著(P<0.05)。H2S与ALT、ALP、MDA、AI和GSH的相关系数分别为0.92、0.90、0.87、0.89和-0.77(P<0.01),说明H2S与其他指标高度相关。结论内源性H2S作为气体信号分子在HIRI过程中能抑制肝细胞凋亡,对肝细胞具有积极的保护作用。
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