【摘 要】
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目的：探讨和厚朴酚通过调节自噬对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元及AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）/沉默信息调节因子1（silent information regulator 1,SIRT1）通路的影响。方法：构建帕金森病模型小鼠，分为模型组、和厚朴酚低、高剂量组和自噬抑制组，4组小鼠分别灌胃生理盐水、20 mg/kg和厚朴酚、60 mg/k
【基金项目】
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2018年河南省医学科技攻关联合共建项目（No.2018020794）；
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目的：探讨和厚朴酚通过调节自噬对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元及AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）/沉默信息调节因子1（silent information regulator 1,SIRT1）通路的影响。方法：构建帕金森病模型小鼠，分为模型组、和厚朴酚低、高剂量组和自噬抑制组，4组小鼠分别灌胃生理盐水、20 mg/kg和厚朴酚、60 mg/kg和厚朴酚及60 mg/kg和厚朴酚，自噬抑制组同时灌胃20 mg/kg氯喹，另设未造模小鼠为对照组，每组16只，灌胃14 d。转棒实验及爬杆实验测试小鼠的行为学功能，TUNEL染色检测黑质神经元凋亡率，免疫组化染色检测黑质中beclin-1阳性细胞数，Western blot实验检测黑质中p-AMPK/AMPK、SIRT1、微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3）-II/LC3-I、beclin-1、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 related X protein,Bax）、胱天蛋白酶3（caspase-3）蛋白表达。结果：与对照组相比，模型组小鼠的跌落潜伏期显著缩短，爬杆时间显著延长（P＜0.05），黑质神经元凋亡率及Bax和caspase-3蛋白表达水平显著升高（P＜0.05），黑质中beclin-1阳性细胞数及p-AMPK/AMPK、SIRT1、LC3-II/LC3-I和beclin-1蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）。与模型组相比，和厚朴酚低、高剂量组小鼠上述指标呈相反趋势，且呈现剂量依赖性（P＜0.05）。自噬抑制组处理后逆转了和厚朴酚的作用（P＜0.05）。结论：和厚朴酚能激活自噬，活化AMPK/SIRT1通路，提高帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元的自噬水平，减少细胞凋亡，改善其行为学功能。
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