探讨硫化氢对吸烟所致慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠模型肺血管重塑的作用及机制。

24只清洁级雄性SD大鼠，按简单随机法分为4组：对照组、吸烟组、吸烟＋硫氢化钠(NaHS)组、吸烟＋炔丙基甘氨酸(PPG)组。对照组正常喂养，呼吸清洁空气，其余组均采用被动香烟烟雾吸入法构建慢阻肺模型，8周后对相应组的大鼠给予NaHS或PPG药物干预。16周后测定各组肺小动脉血管重塑指标；免疫组织化学方法检测各组肺血管中增殖指标增殖细胞核抗原(PCNA)以及氧化应激指标3－硝基酪氨酸(3－NT)的表达。

吸烟组气道阻力显著高于对照组(0.859±0.283比0.578±0.088，P<0.05)，小气道病理评分明显增高，模型构建成功。吸烟组肺小动脉中膜厚度和完全肌化程度均显著高于对照组、吸烟＋NaHS组(0.54±0.20比0.37±0.12、0.39±0.08和0.61±0.16比0.20±0.12、0.34±0.13，均P<0.01)，而吸烟＋PPG组与吸烟组差异无统计学意义。吸烟组肺血管中PCNA表达均显著高于对照组、吸烟＋NaHS组(0.27±0.08比0.12±0.06、0.14±0.06，均P<0.05)，吸烟＋PPG组与吸烟组差异无统计学意义；与形态学结果相一致。吸烟组3－NT表达显著高于对照组、吸烟＋NaHS组(0.26±0.08比0.18±0.04、0.19±0.06，均P<0.01)，吸烟＋PPG组与吸烟组差异无统计学意义；且肺小动脉中膜厚度与3－NT表达水平呈强相关(r＝0.906，P<0.001)。

硫化氢可显著改善吸烟所致慢阻肺模型的肺血管重塑，可能与其能够减轻氧化应激损伤有关。