肿瘤坏死因子α通过MAPK信号通路诱导人系膜细胞Ⅰ型1,4,5-三磷酸肌醇受体的表达

来源 :中华肾脏病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:dusun
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1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)是对第2信使1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)应答的一种普遍存在的胞内Ca2释放通道,在调节细胞收缩、增殖、神经信号传递等多种生物细胞功能活动中发挥重要作用[1].研究表明,肿瘤坏死因子α(TNFα)可以上调肾小球系膜细胞Ⅰ型IP3R(IP3RⅠ)表达[2].本研究旨在探讨在人系膜细胞中,丝裂素原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路及肿瘤坏死因子受体(TNFR)在IP3RⅠ蛋白表达中的作用.一、材料与方法1.材料:人肾小球系膜细胞(HMCs,美国Sccience Cell),TNFα、兔抗人TNFR1、兔抗人TNFR2抗体(美国R&D),兔抗人IP3R Ⅰ抗体(美国Chemicon),兔抗人p-ERK1/2抗体、p-JNK、p-p38抗体(美国Cell Singnaling),ERK1/2抑制剂PD98059、p38MAPK抑制剂SB203580、JNK抑制剂SP600025(美国Calbiochen),PCR试剂盒SYBR(R)Premix EX TaqTM(日本TaKaRa)。

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