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目的 通过观察短暂缺血预处理(IPC)及缺Ca^2+预处理(CPC)对缺血再灌注培养心肌细胞的保护作用及蛋白激酶C活性的影响,探讨CPC的保护作用及机制。方法 培养心肌细胞分别经短暂缺血、缺Ca^2+及H7预处理,行模拟缺血再灌注,测定心肌细胞ATP含量及LDH漏出量;以特异性多肽GS为底物,通过测定掺入GS的γ-^32P-ATP放射性活性计算PKC的活性。结果 IPC及CPC都可明显减少心肌细胞ATP消耗及LDH漏出(P<0.01),并激活PKC活性(P<0.01),且IPC组和CPC组两者作用相