【摘 要】
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目的通过研究红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾组织中蛋白激酶Cα(PKCα)与血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,初步探讨HPS对DN小鼠肾脏的保护机制。方法将50只12周
【机 构】
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甘肃中医学院; 黑龙江中医药大学第二附属医院;
【基金项目】
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国家自然科学基金地区科学基金项目资助(No.81160427)
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目的通过研究红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾组织中蛋白激酶Cα(PKCα)与血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,初步探讨HPS对DN小鼠肾脏的保护机制。方法将50只12周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组:HPS高、中、低剂量组,依那普利阳性对照组,模型对照组;正常组为10只同周龄的db/m小鼠。给药8周。于给药前及给药后第2、4、6、8周末检测小鼠血糖浓度,第8周末收集小鼠24 h尿,检测24 h尿蛋白排泄量后处死小鼠,眼球取血并分离血清,检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)等,并采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白质印迹(Western blotting)检测肾组织PKCα及其下游因子VEGF mRNA和蛋白的表达。结果经HPS治疗8周后,db/db小鼠的血糖较模型组偏低,但无统计学差异(P>0.05);Scr、BUN和24 h蛋白尿排泄量与模型组相比均明显降低(P<0.05)。HPS低剂量组PKCα蛋白及VEGF蛋白的表达与模型组无显著差异(P>0.05),其余各治疗组较模型组均有显著下降(P<0.05),且HPS高剂量治疗组改善更明显(P<0.01)。结论 HPS具有治疗db/db小鼠2型糖尿病肾病的作用,其治疗作用不依赖于降血糖,可能是通过抑制PCKα及其下游因子VEGF的过度表达,进而减缓糖尿病肾病的病程进展。
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