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目的:观察补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）模型大鼠肺泡表面活性蛋白（Surfactant-associated Proteins,SP）-A、SP-D及肺泡结构的影响。方法:将36只COPD大鼠随机分为空白组,模型组,补肺益肾高剂量组、中剂量组、低剂量组,氨茶碱组,采用香烟暴露联合反复细菌感染制备COPD稳定期大鼠模型,空白组、模型组给予生理盐水灌胃,补肺益肾高剂量组、中剂量组、低剂量组分别给予补肺益肾方7.4 g·（kg·d）-1、3.7g·（kg·d）-1、1.85 g·（kg·d）-1灌胃,氨茶碱组给予氨茶碱54 mg·（kg·d）-1灌胃。治疗12周后取材,检测肺组织病理、肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构,荧光定量PCR检测肺组织SP-A、SP-D基因表达,激光共聚焦检测肺组织SP-A、SP-D阳性表达。结果:肺组织病理示,空白组大鼠肺组织结构基本正常;模型组大鼠肺泡壁部分断裂融合,细支气管壁增厚,管壁周围结缔组织增生、炎症细胞浸润,气道内黏液分泌;补肺益肾高剂量组、中剂量组、低剂量组和氨茶碱组均有不同程度减轻,补肺益肾中剂量组减轻尤为明显。肺组织超微结构示,空白组大鼠肺组织肺泡Ⅱ型细胞中可见线粒体丰富,线粒体嵴排列整齐,板层小体完整;模型组Ⅱ型细胞线粒体较小,线粒体嵴较为清晰,但板层小体脱颗粒、空泡化;补肺益肾高剂量组Ⅱ型细胞中线粒体丰富,线粒体嵴清晰,板层小体较少但结构完整;补肺益肾中剂量组Ⅱ型细胞中线粒体丰富且排列整齐,线粒体嵴较为清晰,板层小体丰富且结构完整,细胞边缘绒毛完整;补肺益肾低剂量组和氨茶碱组Ⅱ型细胞中线粒体较少,结构不清晰,板层小体少且部分空泡化。荧光定量PCR示,与空白组比较,模型组肺组织SP-A、SP-D mRNA显著降低（P≤0.01）;与模型组比较,补肺益肾高剂量组、中剂量组,氨茶碱组SP-A、SP-D mRNA均显著升高（P≤0.01）,补肺益肾低剂量组SP-A mRNA升高（P≤0.01）;与补肺益肾高剂量组、中剂量组比较,低剂量组和氨茶碱组SPA、SP-D mRNA均显著降低（P≤0.01）。激光共聚焦显示,与空白组比较,模型组肺组织SP-A、SP-D阳性表达细胞数明显降低（P≤0.01）;与模型组比较,补肺益肾高剂量组、中剂量组和氨茶碱组SP-A、SP-D均升高（P≤0.01）;与补肺益肾高剂量组比较,中剂量组SP-A、SP-D均升高（P≤0.05或P≤0.01）;与补肺益肾中剂量组比较,补肺益肾低剂量组和氨茶碱组SP-A、SP-D均降低（P≤0.01）。结论:补肺益肾方能够改善COPD模型大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞中板层小体的结构,调节肺泡表面活性蛋白的合成和分泌,从而维持肺泡结构稳定,以补肺益肾中剂量尤为显著。