目的研究吡格列酮对脑缺血再灌注大鼠神经功能、神经元凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法 45只清洁级健康雄性SD大鼠以Longa线栓法构建脑缺血再灌注损伤模型,42只建模成功并随机分为模型组和低、高剂量实验组,各14只。低、高剂量实验组分别于术前1,2,3 d及术前1 h灌胃10,15mg·kg-1吡格列酮,每天1次。另选10只雄性SD大鼠仅分离血管,但不结扎阻塞大脑中动脉血供,作为假手术组,于同时间点灌胃给予等量生理盐水。于缺血再灌注22 h后以Zea-Longa评分法评估大鼠神经功能;以DNA断裂的原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠缺血侧脑组织神经元凋亡;以免疫组化法检测大鼠缺血侧脑组织凋亡相关蛋白表达。结果再灌注22 h时,假手术组、模型组及低、高剂量实验组Zea Longa评分分别为(0. 93±0. 15),(3. 46±0. 41),(3. 01±0. 33),(2. 24±0. 27)分;神经元凋亡指数(AI)分别为2. 03±0. 96,69. 87±10. 98,32. 41±9. 65,20. 05±4. 35;缺血侧脑组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白阳性细胞比例分别为(0. 45±0. 04)%,(0. 18±0. 01)%,(0. 23±0. 02)%,(0. 35±0. 03)%; Bcl-2相关蛋白X(Bax)蛋白阳性细胞比例分别为(0. 11±0. 01)%,(0. 36±0. 02)%,(0. 13±0. 01)%,(0. 09±0. 01)%。假手术组和低、高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义,且高、低剂量实验组相比差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论高剂量吡格列酮可有效上调脑组织Bcl-2表达,下调Bax表达,抑制神经元凋亡,改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能。