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目的:探讨血清骨形成蛋白-4水平与异位骨化发生的关系,为异位骨化的临床预防提供相应的理论依据。方法:选择2007年12月至2009年1月入院的外伤患者145例,按创伤类型分为3组:单纯脑外伤患者57例,纳入A组;单纯四肢骨折患者48例,纳入B组;脑外伤合并四肢骨折患者40例,纳入C组。入院后根据患者创伤类型予以治疗,并于伤后0.5 d、3 d、15 d、30 d经肘静脉采血测定患者血清骨形成蛋白-4含量。治疗后14～16个月随访时对患者肩、肘、髋、膝关节进行X线检查,然后按患者是否出现异位骨化分为2组:发生异位骨化者纳入Ⅰ组,未发生异位骨化者纳入Ⅱ组。比较A、B、C组患者的异位骨化发生情况,并对各测量时间点的血清骨形成蛋白-4含量进行分析。结果:①异位骨化发生情况。145例患者中发生异位骨化者17例(Ⅰ组),未发生异位骨化者128例(Ⅱ组);A、B、C组患者异位骨化发生率比较,差异有统计学意义(χ2=8.131,P=0.017),进一步两两比较(调整检验水准:a’=0.017):A组异位骨化率大于B组(χ2=6.430,P=0.011),其余各组间比较,差异无统计学意义(A组与C组比较:χ2=3.303,P=0.069;B组与C组比较:χ2=0.044,P=0.834)。②A、B、C组患者血清骨形成蛋白-4含量。不同时间点血清骨形成蛋白-4含量不同(F=41.753,P=0.000):A组0.5 d时含量与3 d时含量比较,差异无统计学意义(t=-0.479,P=0.633),15 d时含量高于3 d和30 d时含量(t=7.134,P=0.000;t=7.338,P=0.000);B组各时间点血清骨形成蛋白-4含量比较,差异无统计学意义(F=0.510,P=0.678);C组0.5 d时含量与3 d时含量比较,差异无统计学意义(t=-0.767,P=0.446),15 d时含量大于3 d和30 d时含量(t=5.725,P=0.000;t=4.326,P=0.000)。3组间血清骨形成蛋白-4含量总体有差别(F=122.299,P=0.000),进一步比较显示:0.5 d时A组含量大于B组和C组(t=5.391,P=0.000;t=5.567,P=0.000);3 d时A组含量大于B组和C组(t=4.678,P=0.000;t=3.848,P=0.000);15 d时A组含量大于B组和C组(t=12.007,P=0.000;t=6.561,P=0.000),B组含量小于C组(t=-7.591,P=0.000);30 d时A组含量大于B组和C组(t=7.094,P=0.000;t=3.581,P=0.000;),B组含量小于C组(t=-3.753,P=0.000)。时间和分组因素存在交互作用(F=18.404,P=0.000)。③Ⅰ、Ⅱ组患者血清骨形成蛋白-4含量。不同时间点血清骨形成蛋白-4含量不同(F=40.910,P=0.000)。Ⅰ组0.5 d时含量与3 d时含量比较,差异无统计学意义(t=-0.335,P=0.740),15 d时含量大于3 d和30 d时含量(t=4.586,P=0.000;t=3.796,P=0.000);Ⅱ组0.5 d时含量小于3 d时含量(t=-0.898,P=0.000),15 d时含量大于3 d和30 d时含量(t=7.106,P=0.000;t=7.750,P=0.000)。2组间血清骨形成蛋白-4含量总体有差别(F=69.398,P=0.000),Ⅰ组各时间点含量均高于Ⅱ组(t=5.027,P=0.000;t=3.124,P=0.006;t=5.080,P=0.000;t=6.100,P=0.000)。时间和分组因素存在交互作用(F=8.735,P=0.000)。结论:血清骨形成蛋白-4含量升高可能是脑外伤患者发生异位骨化的原因之一,适度控制脑外伤患者伤后血清骨形成蛋白-4含量可能会降低其异位骨化的发生率。