鞘内远端吗啡预处理对大鼠心肌缺血后Akt/eNOS信号通路及细胞凋亡的影响

来源 :中华急诊医学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:jljc123
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目的 探讨丝氨酸-苏氨酸激酶(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路在鞘内远端吗啡预处理减轻在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤和细胞凋亡中的作用.方法 鞘内置管成功的雄性SD大鼠36只,随机(随机数字法)分为3组:假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)和鞘内远端吗啡预处理组(RMPC组).采用缺血30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血-再灌注模型.RMPC组在缺血前30 min内经5 min鞘内输注吗啡l μg/kg(用生理盐水稀释到10 μL),停止5 min,共3个循环;I/R组给予等容量生理盐水.记录吗啡预处理前(基础值)、缺血前即刻、缺血30 min、再灌注120 min时MAP和HR以及MAP与HR的乘积(RPP).实验结束处死大鼠,取心肌组织,计算梗死区体积及梗死区面积与缺血危险区体积的比值(IS/AAR);采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡,计算凋亡指数(AI);采用Western blot法测定心肌组织Akt、磷酸化Akt (p-Akt)和eNOS表达.结果 与Sham组比较,I/R组的IS体积、IS/AAR、心肌细胞AI和心肌组织p-Akt表达均增加(P<0.01),而心肌组织eNOS表达下调(P<0.01);与I/R组比较,RMPC组IS体积、IS/AAR和心肌细胞AI均降低(P<0.01),心肌组织p-Akt和eNOS表达上调(P<0.01).结论 鞘内远端吗啡预处理减轻在体大鼠心脏缺血后损伤和心肌细胞凋亡,其机制可能与Akt/eNOS信号通路参与介导有关。

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