Smad蛋白与肝纤维化研究进展

来源 :新生代·下半月 | 被引量 : 0次 | 上传用户:tju515
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  【摘要】:肝纤维化是胶原蛋白为主的细胞外基质(ECM)在肝实质内过度沉积的结果。目前最热门的是Smad2/3蛋白和Smad7蛋白,本文就Smad2/3蛋白和Smad7蛋白与肝纤维化的研究进展予以综述。
  【關键词】:肝纤维化 Smad
  1 Smad蛋白分类
  Smad蛋白由N端MH1结构域、C端MH2结构域和中间的连接区组成。Smad蛋白分为三类。①膜受体激活的R-Smad,包括Smad1、Smad2、Smad3、Smad5、Smad8亚型。②Smad4。③Smad6、Smad7。
  2 Smad2/3磷酸化与肝纤维化
  Smad2/3是TGF-β1通路中的关键转导介质,Smad2必须与核DNA连接蛋白FAST家族成员连接,才能与Smad4结合进入细胞核协同激活靶基因的转录。而Smad3和Smad4需要在核内其他DNA结合辅助因子如CBP、p300等的帮助下,才能更好的发挥诱导和调节靶基因转录的作用。细胞核内输出蛋白被激活后将Smad2/3脱磷酸化输出核外。
  3 Smad7与肝纤维化
  Smad7可抑制Smad2和Smad3受体调节的磷酸化作用,通过竞争性地与Ⅰ型受体结合而抑制受体激活R- Smad的磷酸化作用。Smad蛋白是TGF-β1跨细胞膜转入的重要蛋白,Smad7是TGF-β1信号转导通路的抑制元件,在TGF-β1信号转导中构成反馈环路,发挥肝纤维化作用。研究发现,模型组大鼠肝组织Smad7 mRNA和蛋白表达水平低于对照组, Smad7的功能变化是肝纤维化发生的重要基础。
  4展望
  Smad7可与活化的TGF-β1受体连接,通过阻断Smad2、Smad3与受体的的磷酸化来干扰它们的被活化,因此,研究药物如何通过Smad2/3与TGF-β1和Smad7与TGF-β1信号通路降低肝纤维化是我们继续深入研究的对象。
  【参考文献】:
  【1】张淑坤,崔乃强.TGF-β1/Smad信号通路失调控与肝胆胰纤维化疾病[J].中国中西医结合外科杂志,2010,16(2)
  【2】王琳,郝晓芳.赖氨大黄酸对胆汁淤积性肝纤维化大鼠Smad、Smad3表达的影响[J].检验医学与临床,2016,13(16)
  【3】张勇,秦娜.TGF-β/Smads信号转导通路的研究进展[J].广西医科大学学报,2009,26(1)
  作者简介:郭有爱(1964年-),女,汉族,随州,工程师,大学本科,长江职业学院。
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