探索胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注(I/R)后对脑组织细胞的保护作用及机制。
方法应用栓线法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型，腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗。造模前及再灌注22 h后，对大鼠神经行为学进行mNSS评分和体质量测定，大鼠脑缺血2 h再灌注22 h后，TTC染色测量梗死体积，干－湿重法测定大鼠脑含水量，电镜下观察神经元的结构，运用试剂盒测定活性氧(ROS)含量和NADPH氧化酶的活性，Western印迹、RT－PCR检测Rac－1和Nox2的蛋白和mRNA表达水平。
结果大鼠造模后，mNSS评明显增高(12.6±1.3比0, P<0.001)，体质量明显减轻(13.3%±2.5%比4.9%±0.8%, P<0.01)，皮质区梗死明显(33.5%±3.4%比0, P<0.001)，脑含水量明显增加(81.5%±0.9%比77.7%±0.9%, P<0.05)、神经元结构形态遭到破坏，ROS含量和NADPH氧化酶活性显著提高；且脑皮质区Rac－1、Nox2的蛋白及基因表达均较假手术组明显升高(P<0.05)。经胡黄连苷Ⅱ治疗后，mNSS评分明显降低(7.9±0.8比12.6±1.3, P<0.05)，体质量增加(9.3%±1.1%比13.3%±2.5%, P<0.05)，大鼠脑组织梗死体积明显缩小(18.2%±1.9%比33.5%±3.4%, P<0.05)，脑含水量下降(79.1%±0.7%比81.5%±0.9%, P<0.05)，神经元形态结构明显恢复，ROS含量和NADPH氧化酶活性显著降低，Rac－1、Nox2的蛋白及基因表达均明显下降(P<0.05)。以上实验结果表明胡黄连苷Ⅱ对脑I/R后的脑组织及神经元细胞有较好的保护作用。
结论胡黄连苷Ⅱ可能通过降低Rac－1和Nox2的基因及蛋白表达来降低活性氧的产生，拮抗脑缺血再灌注带来的氧化应激损伤，发挥神经保护作用。