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心力衰竭是各种心脏疾病发展到一定阶段出现的一种临床综合征，据美国国立健康统计中心报道，其4年死亡率高达50%，而猝死就占病死人数的23%～51%。心衰患者在病程进展的任何时刻都有可能发生猝死，轻度心力衰竭者中猝死更为多见。因此，在心衰病人中如何有效地识别和治疗这些心脏性猝死病人，是临床心血管研究的重要课题。对其病因提高认识，在临床工作中减少或避免发病因素，可降低猝死的发生率。
心衰患者发生猝死最常见的病因是室性心律失常，其次是过缓型心律失常，仅有一小部分是肺栓塞所致。
室性心律失常
室性心律失常是心衰发生猝死的首要原因，充血性心力衰竭患者中室性心律失常的发生率极高，可达80%～95%，非持续性室速占30%～40%。除原发性心律失常外，有相当一部分是在心衰进展到一定程度时出现的，其发生与以下几种因素有关：①电解质紊乱。②心室重构。猝死的最重要征兆之一是左室功能下降，在心肌肥厚阶段，若血流动力学没有改善，猝死的概率会明显增加，而心室重构是引起左室功能下降的主要原因。心室重构包括心肌细胞数量减少，心肌细胞适应不良性肥厚及心肌间质的变化。心衰时心肌间质的胶原沉积和纤维化以及微血管密度增加，使心肌收缩期僵硬度增加，顺应性下降，心肌电传导的各向异性增强，使冲动传导不均一、不连续，诱发心律失常。③神经内分泌的激活。心衰时神经内分泌常被过度激活，与猝死的发生也密切相关。据统计，猝死常发生在凌晨至午间，与该时间段交感神经兴奋性增加、血压升高、心率加快、血小板聚集性增加、易发生心律失常有关。心衰患者心排血量下降或低血压通过主动脉弓压力感受器引起的减压反射激活交感神经系统，引起肾上腺的儿茶酚胺分泌增加，长期的交感神经过度兴奋。以上几种因素都可增加猝死发生的几率。目前治疗心衰的药物中，β受体阻滞剂最根本的作用机制是可以阻断交感神经减少儿茶酚胺对心脏的毒性作用，有效抑制交感神经兴奋所致的心律失常。心脏病发作-β受体阻滞剂试验发现，β受体阻滞剂可使心衰病人的猝死率下降47%，而无心衰患者仅下降13%。
酸碱平衡失调
心力衰竭时由于心排血量降低，交感神经兴奋可使组织灌注不足，缺氧，糖无氧酵解增强，产生过多的乳酸，引起代谢性酸中毒。代谢性酸中毒时，由于细胞外+向细胞内移动，细胞内K+外流，使心肌纤维导减传慢，浦肯野纤维兴奋性增强，自律性增高而易发生室颤。
治疗心衰的药物的影响
地高辛：是治疗心衰的最常用药物，有试验表明心功能Ⅱ级和Ⅲ级非卧床患者，应用地高辛对生存率没有影响，在安慰剂组和地高辛组，地高辛组猝死的发生率略高，但无统计学差异。虽然如此，地高辛的致心律失常作用仍不容忽视，在心肌缺血、缺氧状态下，应用洋地黄更易诱发室性心律失常。
利尿剂：理论上，利尿剂可使猝死的危险性增加，因为长期利尿产生低钾、低镁血症及激活肾素-血管紧张素系统。已有报道，利尿剂的剂量对猝死的发生率亦有影响，大剂量噻嗪类可增加猝死率，小剂量则降低猝死的危险性，与钾盐合用亦比未合用钾盐者猝死率明显降低。
磷酸二酯酶抑制剂：通过抑制cAMP在心肌及周围血管中的降解而发挥正性肌力作用，但由于心肌cAMP增多，不仅对心肌细胞有毒性作用，还可能单独或与钙离子共同作用导致触发性心律失常，另外cAMP的增加还可使血中游离脂肪酸增加，也能诱发心律失常，故临床上仅宜短期应用。
β受体兴奋剂：常用的多巴酚丁胺，也可导致室性早搏或室性心动过速。
抗心律失常药物的致心律失常作用：如尖端扭转型室速多见于用ⅠA类奎尼丁时；单形性室速多见于ⅠC类氟卡尼、恩卡尼后，目前己很少应用，胺碘酮是目前对心衰患者最有效的抗心律失常药物，其致心律失常作用相对少见。但国外研究发现，有尖端扭转型室速史的患者接受胺碘酮治疗后，猝死的发生率可达到50%，故此类患者应避免使用。
以上的致室性心律失常因素常两种以上同时存在，由于心衰的表现及用药复杂，有时不易区分，但不论何种原因，都应早期发现，及时消除不利因素，控制室性心律失常，以防猝死的发生。
过缓型心律失常
是心衰患者发生猝死的另一个重要原因，在心衰猝死的患者中，有36%表现为严重的窦性心动过缓或电机械分离，除原发的心脏传导系统疾病，如病窦引发心衰者，在其他心脏疾病引起的心衰患者中，过缓型心律失常的发生还与以下因素有关：①高钾血症：常由于肾脏排泄减少、组织缺氧、酸中毒引起，高血钾可使心肌细胞静息膜电位下降，动作电位除极过速及传导速度下降，还可抑制窦房结的自律性及延缓房室传导，从而发生过缓型心律失常；②应用地高辛过量时，常合并Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞；③β受体阻滞剂；如剂量过大也可出现心动过缓及房室传导阻滞。
肺栓塞
心衰时肺栓塞的发生率较高，占10%～30%，心脏瓣膜病伴心衰者有1/3～2/3发生肺栓塞，以往曾认为肺栓塞为心衰患者发生猝死的主要原因，但心衰发生猝死的病人中只有2%为肺栓塞所致，此统计结果可能也与发生猝死后肺栓塞的诊断困难有关。血栓形成的三大要素为血流速度、血流成分及血管壁状态，而心衰是影响血流速度及管壁内膜的重要动力性因素，心衰时纤维蛋白原增多也使血浆黏度增高，扩大的心腔内就易形成附壁血栓，右房的血栓脱落引起肺栓塞，而房颤病人栓塞的发生率更高，当肺栓塞时肺血流受损超过80%以上或伴发急性肺动脉高压时易发生电机械分离，引起猝死。
除上述病因外，严重的心电异常对猝死的预测也有重要意义，如Q间期延长＞0.44秒，QRS低电压，Ptfvl＜-0.02，Q间期离散度≥85毫秒，以上心电图异常在心衰患者中也常见，应引起警惕。总之，心衰患者发生猝死的几率很高，有的患者在心衰症状改善后仍有胸闷、气短感，而临床又无肺瘀血及严重心肌缺血表现，很可能为猝死先兆，应引起注意。
参考文献
1 龚兰生,施仲伟,于金德，主编.充血性心力衰竭.上海：上海科学技术出版社,2002.
2 李玉光,马虹，主编.现代心力衰竭学.汕头：汕头大学出版社,2000.
3 祝善俊,候成斌，主编.心力衰竭的基础与临床.北京:人民军医出版社,2001.
心衰患者发生猝死最常见的病因是室性心律失常，其次是过缓型心律失常，仅有一小部分是肺栓塞所致。
室性心律失常
室性心律失常是心衰发生猝死的首要原因，充血性心力衰竭患者中室性心律失常的发生率极高，可达80%～95%，非持续性室速占30%～40%。除原发性心律失常外，有相当一部分是在心衰进展到一定程度时出现的，其发生与以下几种因素有关：①电解质紊乱。②心室重构。猝死的最重要征兆之一是左室功能下降，在心肌肥厚阶段，若血流动力学没有改善，猝死的概率会明显增加，而心室重构是引起左室功能下降的主要原因。心室重构包括心肌细胞数量减少，心肌细胞适应不良性肥厚及心肌间质的变化。心衰时心肌间质的胶原沉积和纤维化以及微血管密度增加，使心肌收缩期僵硬度增加，顺应性下降，心肌电传导的各向异性增强，使冲动传导不均一、不连续，诱发心律失常。③神经内分泌的激活。心衰时神经内分泌常被过度激活，与猝死的发生也密切相关。据统计，猝死常发生在凌晨至午间，与该时间段交感神经兴奋性增加、血压升高、心率加快、血小板聚集性增加、易发生心律失常有关。心衰患者心排血量下降或低血压通过主动脉弓压力感受器引起的减压反射激活交感神经系统，引起肾上腺的儿茶酚胺分泌增加，长期的交感神经过度兴奋。以上几种因素都可增加猝死发生的几率。目前治疗心衰的药物中，β受体阻滞剂最根本的作用机制是可以阻断交感神经减少儿茶酚胺对心脏的毒性作用，有效抑制交感神经兴奋所致的心律失常。心脏病发作-β受体阻滞剂试验发现，β受体阻滞剂可使心衰病人的猝死率下降47%，而无心衰患者仅下降13%。
酸碱平衡失调
心力衰竭时由于心排血量降低，交感神经兴奋可使组织灌注不足，缺氧，糖无氧酵解增强，产生过多的乳酸，引起代谢性酸中毒。代谢性酸中毒时，由于细胞外+向细胞内移动，细胞内K+外流，使心肌纤维导减传慢，浦肯野纤维兴奋性增强，自律性增高而易发生室颤。
治疗心衰的药物的影响
地高辛：是治疗心衰的最常用药物，有试验表明心功能Ⅱ级和Ⅲ级非卧床患者，应用地高辛对生存率没有影响，在安慰剂组和地高辛组，地高辛组猝死的发生率略高，但无统计学差异。虽然如此，地高辛的致心律失常作用仍不容忽视，在心肌缺血、缺氧状态下，应用洋地黄更易诱发室性心律失常。
利尿剂：理论上，利尿剂可使猝死的危险性增加，因为长期利尿产生低钾、低镁血症及激活肾素-血管紧张素系统。已有报道，利尿剂的剂量对猝死的发生率亦有影响，大剂量噻嗪类可增加猝死率，小剂量则降低猝死的危险性，与钾盐合用亦比未合用钾盐者猝死率明显降低。
磷酸二酯酶抑制剂：通过抑制cAMP在心肌及周围血管中的降解而发挥正性肌力作用，但由于心肌cAMP增多，不仅对心肌细胞有毒性作用，还可能单独或与钙离子共同作用导致触发性心律失常，另外cAMP的增加还可使血中游离脂肪酸增加，也能诱发心律失常，故临床上仅宜短期应用。
β受体兴奋剂：常用的多巴酚丁胺，也可导致室性早搏或室性心动过速。
抗心律失常药物的致心律失常作用：如尖端扭转型室速多见于用ⅠA类奎尼丁时；单形性室速多见于ⅠC类氟卡尼、恩卡尼后，目前己很少应用，胺碘酮是目前对心衰患者最有效的抗心律失常药物，其致心律失常作用相对少见。但国外研究发现，有尖端扭转型室速史的患者接受胺碘酮治疗后，猝死的发生率可达到50%，故此类患者应避免使用。
以上的致室性心律失常因素常两种以上同时存在，由于心衰的表现及用药复杂，有时不易区分，但不论何种原因，都应早期发现，及时消除不利因素，控制室性心律失常，以防猝死的发生。
过缓型心律失常
是心衰患者发生猝死的另一个重要原因，在心衰猝死的患者中，有36%表现为严重的窦性心动过缓或电机械分离，除原发的心脏传导系统疾病，如病窦引发心衰者，在其他心脏疾病引起的心衰患者中，过缓型心律失常的发生还与以下因素有关：①高钾血症：常由于肾脏排泄减少、组织缺氧、酸中毒引起，高血钾可使心肌细胞静息膜电位下降，动作电位除极过速及传导速度下降，还可抑制窦房结的自律性及延缓房室传导，从而发生过缓型心律失常；②应用地高辛过量时，常合并Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞；③β受体阻滞剂；如剂量过大也可出现心动过缓及房室传导阻滞。
肺栓塞
心衰时肺栓塞的发生率较高，占10%～30%，心脏瓣膜病伴心衰者有1/3～2/3发生肺栓塞，以往曾认为肺栓塞为心衰患者发生猝死的主要原因，但心衰发生猝死的病人中只有2%为肺栓塞所致，此统计结果可能也与发生猝死后肺栓塞的诊断困难有关。血栓形成的三大要素为血流速度、血流成分及血管壁状态，而心衰是影响血流速度及管壁内膜的重要动力性因素，心衰时纤维蛋白原增多也使血浆黏度增高，扩大的心腔内就易形成附壁血栓，右房的血栓脱落引起肺栓塞，而房颤病人栓塞的发生率更高，当肺栓塞时肺血流受损超过80%以上或伴发急性肺动脉高压时易发生电机械分离，引起猝死。
除上述病因外，严重的心电异常对猝死的预测也有重要意义，如Q间期延长＞0.44秒，QRS低电压，Ptfvl＜-0.02，Q间期离散度≥85毫秒，以上心电图异常在心衰患者中也常见，应引起警惕。总之，心衰患者发生猝死的几率很高，有的患者在心衰症状改善后仍有胸闷、气短感，而临床又无肺瘀血及严重心肌缺血表现，很可能为猝死先兆，应引起注意。
参考文献
1 龚兰生,施仲伟,于金德，主编.充血性心力衰竭.上海：上海科学技术出版社,2002.
2 李玉光,马虹，主编.现代心力衰竭学.汕头：汕头大学出版社,2000.
3 祝善俊,候成斌，主编.心力衰竭的基础与临床.北京:人民军医出版社,2001.