利用玻璃体腔注射β淀粉样蛋白（amyloid β，Aβ）制作视网膜炎症模型。
方法实验研究。分别向25只C57BL/6J小鼠的玻璃体腔注射2 μl PBS或不同浓度（0.5、1.0、1.5、2.0 μg/μl）的Aβ1-40 2 μl，24 h后检测视网膜神经层（简称为神经视网膜）中白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和NLRP3炎性小体的mRNA水平变化确定适宜的Aβ诱导浓度。确定浓度后，分别向小鼠玻璃体腔注射2 μl最适浓度的Aβ40-1（n=12）、Aβ1-40（n=12），于第1、4、14天检测神经视网膜和视网膜色素上皮（RPE）/脉络膜复合体中IL-6、TNF-α和NLRP3的mRNA水平变化；分别向小鼠玻璃体腔注射2 μl最适浓度的PBS（n=3）、Aβ40-1（n=3）和Aβ1-40（n=3），于第4天取眼球行HE染色，光镜下观察视网膜形态改变。于第4、14天对正常对照组（n=12）、Aβ40-1组（n=8）和Aβ1-40组（n=8）行全视野视网膜电图（ERG）检测视网膜功能。用方差分析对各参数进行统计学处理。
结果诱导视网膜炎症损伤模型的最适Aβ1-40浓度为1.0 μg/μl。与注射Aβ40-1组相比，Aβ1-40组在神经视网膜和RPE/脉络膜复合体中的IL-6、TNF-α和NLRP3炎性小体的mRNA水平在第1、4天均有明显升高且差异具有统计学意义。而在第14天时，除神经视网膜中的TNF-α外，神经视网膜和RPE/脉络膜复合体中的各炎性因子mRNA水平的差异均无统计学意义。第4天时，各组HE染色均未发现视网膜有明显的结构紊乱和炎性细胞浸润。玻璃体腔注射后第4、14天时，Aβ1-40组小鼠的ERG a波和b波振幅明显低于正常对照组和Aβ40-1组且差异具有明显统计学意义；而第14天时正常对照组和Aβ40-1组小鼠的ERG振幅差别除在暗适应光刺激强度为1.0、10.0 cd·s/m2以外，在其余条件下差异均无统计学意义。
结论玻璃体腔注射Aβ1-40可诱导神经视网膜和RPE/脉络膜复合体产生一过性炎症反应并使视网膜产生功能障碍，但视网膜结构未出现明显变化。炎性小体在这一过程中被活化，这些特征符合早期年龄相关性黄斑变性（AMD）的主要病理特征，该模型可用于早期AMD的相关研究。