目的 从"脾主化"角度探讨湿阻中焦证大鼠线粒体能量代谢路径的影响,揭示湿阻中焦致能量代谢失衡的部分分子机制和脾胃调控线粒体能量代谢路径的作用靶点及平胃散对其修复作用机制的科学内涵。方法 模拟"外湿过盛、困阻脾胃、饮食不节,湿从内生、情志不遂,气机受阻、水湿不运"三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用超微量ATP酶试剂盒检测肝脏组织Na~+-K~+-ATP酶活性;用酶联免疫法(ELISA)法检测肝脏组织中柠檬酸合酶(CS)及呼吸链复合体I(RCCI)、呼吸链复合体IV(RCCIV)活性;微量法检测肝脏组织中α-酮戊二酸脱氢酶(α-KGDHC)、异柠檬酸脱氢酶(IDH)活性;高效液相色谱技术检测组织中ATP、ADP含量;分光光度法检测组织中NAD~+含量。结果 与正常组相比,模型组大鼠Na~+-K~+-ATP酶活性降低,CS,IDH,α-KGDHC活性均升高;ATP、NAD~+含量及RCCI、IV活性均降低。与模型组相比,平胃散组大鼠Na~+-K~+-ATP酶活性;α-KGDHC活性升高明显,IDH显著降低;RCCI、 IV活性及ADP、NAD+含量均升高,ATP含量有升高趋势。结论 湿阻中焦证模型可以影响线粒体能量代谢路径的相关因子,这可能是湿阻中焦致细胞能量代谢失衡的机制之一;基于"脾主化"理论平胃散能够改善缺损状态,参与能量代谢输布,这可能是脾胃调控能量代谢系统方面的作用靶点及平胃散燥湿健脾的作用机制之一。