【摘 要】
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目的：通过生物信息学方法分析COMM域包含蛋白质7 （COMMD7）的表达水平与脑低级别胶质瘤（LGG）患者预后之间的关系，以期寻找脑LGG新的潜在生物标志物，并建立预后预测模型，为患者预后预测及个性化治疗提供依据。方法：从UCSC基因组数据库下载523个脑LGG样本和1 152正常样本的数据。采用Mann-Whitney U检验分析COMMD7在脑LGG样本和正常样本中的表达差异，并采用人类蛋白
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（82160185）； 广西壮族自治区教育厅高校中青年教师基础能力提升项目（2023KY0525）；
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目的：通过生物信息学方法分析COMM域包含蛋白质7 （COMMD7）的表达水平与脑低级别胶质瘤（LGG）患者预后之间的关系，以期寻找脑LGG新的潜在生物标志物，并建立预后预测模型，为患者预后预测及个性化治疗提供依据。方法：从UCSC基因组数据库下载523个脑LGG样本和1 152正常样本的数据。采用Mann-Whitney U检验分析COMMD7在脑LGG样本和正常样本中的表达差异，并采用人类蛋白图谱（HPA）数据库进行验证。使用R语言的DESeq软件包对COMMD7低表达组和COMMD7高表达组脑LGG样本进行差异表达基因（DEGs）鉴定，采用R语言的pROC软件包进行受试者工作特征（ROC）曲线分析，采用单因素和多因素Cox回归分析COMMD7表达与脑LGG患者临床病理特征的关系及对脑LGG患者1、3和5年生存率的影响，采用R语言的ggplot2软件包构建森林图，采用R语言的RMS软件包和Survival软件包构建列线图和Calibration预测模型，采用比例风险回归模型分析COMMD7用于区分脑LGG样本和正常样本的诊断价值。采用GEPIA数据库及Oncolnc数据库进一步验证COMMD7与脑LGG患者预后的关系。使用基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（KEGG）对DEGs进行功能和通路富集分析，使用基因集富集分析（GSEA）获得DEGs显著富集的基因集，采用TISIDB数据库分析COMMD7表达与脑LGG患者免疫细胞浸润之间的相关性。结果：COMMD7在脑LGG样本中表达明显上调，HPA检测结果显示COMMD7在脑LGG样本中高表达。分析得到了764个DEGs （|log2FC|＞1,P＜0.05），包括654个上调和110个下调DEGs。基于多因素分析的预测模型显示COMMD7是一个独立的预后因素。ROC分析，COMMD7用于区分癌组织和癌旁组织具有较高的诊断价值[ROC曲线下面积（AUC）=0.835,95%CI:0.816～0.853]。Cox回归分析，COMMD7高表达组脑LGG患者生存率明显低于COMMD7低表达组，COMMD7高表达与LGG患者的预后不良呈明显正相关关系（P＜0.001）。GEPIA数据库514个脑LGG样本分析和Oncolnc数据库510个脑LGG样本分析，COMMD7高表达组脑LGG患者的生存率明显低于COMMD7低表达组（P=0.003,P=0.006）;GO功能富集分析，上述DEGs主要富集于DNA结合转录激活子活性、RNA聚合酶Ⅱ特异性、增强子序列特异性DNA结合和增强子绑定等方面；KEGG通路分析，DEGs仅富集于癌症中的转录失调通路。GSEA分析，DEGs主要富集于与KEGG数据库中细胞周期（N=1.950,P=0.012）、World press （WP）数据库中细胞周期（N=1.944,P=0.012）和G2/M检查点（N=2.118, P=0.0012）和G2/M DNA损伤检查点（N=1.879,P=0.012）密切相关的基因集，COMMD7高表达与肿瘤密切相关的p53稳定有关（N=1.793,P=0.012），可以激活p53下游通路（N=1.782, P=0.012）和p53信号通路（N=1.762,P=0.012），激活Tp53调控细胞周期基因的转录（N=1.766, P=0.018）。免疫浸润分析，COMMD7表达与活化的CD8+T淋巴细胞、中枢记忆CD8+T淋巴细胞和CD56bright自然杀伤细胞等15种细胞数量呈明显正相关关系（P＜0.05），与吲哚胺2, 3-加双氧酶1 （IDO1）、半乳凝素9（LGALS9）和CD244等11个关键的免疫检查点呈明显正相关关系（P＜0.05），与CD274 （PD-L1）、激酶插入区域受体（KDR）和带有Ig及ITIM结构域的T淋巴细胞免疫受体（TIGIT）呈明显负相关关系（P＜0.05），与CD40、CD276和CD48等8个关键的免疫刺激因子及C-C基序趋化因子配体2（CCL2）、C-C基序趋化因子配体5 （CCL5）和C-X-C基序趋化因子配体9 （CXCL9）等7个免疫趋化因子呈明显正相关关系（P＜0.05）。结论：COMMD7的高表达可能是脑LGG患者不良预后的因素、潜在生物标志物和治疗靶点，通过调节癌症中的转录失调通路，激活p53信号通路和p53下游通路相关基因的失调促进脑LGG发生发展。COMMD7可能在LGG患者免疫检查点抑制剂治疗中发挥关键作用。
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