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【机 构】
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【出 处】
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中华胸心血管外科杂志
【发表日期】
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1995年11期
其他文献
本实验旨在探讨体外循环再灌注期间心脏自主神经系统的变化,以期阐明其与心肌再灌注损伤之间的关系。实验用纯种、同龄猪10头。分为常规心肌保护组(C组,n=5),东茛菪碱治疗组(S组,n=5)。常规建立体外循环,主动脉阻断同时灌注冷停搏液(C组,仁济医院配方,10ml/kg;S组,C+S20μg/kg)。主动脉阻断前(N)、心脏复跳即刻(O)、再灌注30min(R)取冠状窦血测乙酰胆碱(Ach)、儿茶酚
利用猫体外循环模型,观察心肌缺血再灌注过程中MDA、SOD的变化,及开放主动脉前灌注含甘露醇的温血停搏液对其影响。结果见缺血心肌再灌注后线粒体MDA含量明显增加;缺血心肌复灌前从主动脉根部注入含甘露醇温血停搏液,使心脏在有氧环境下停搏,可降低心肌线粒体MDA含量,提高心肌SOD活性。表明缺血心肌在恢复正常血供前灌注含甘露醇温血停搏液,可减轻膜脂质的过氧化,保护自由基清除系统,减轻心肌的再灌注损伤。
观察15只正常犬在自主呼吸、正常机械通气、过度换气、纠正呼碱及注射消炎痛等五个阶段中肺循环改变及TXB2、6-keto-PGF1α改变情况,并探讨其相互间的关系。结果表明:过度换气可降低正常犬肺动脉压[2.765±0.791/2.551±0.650kPa(1kPa=7.5mmHg), P<0.001]及心输出量(2.329±0.780/2.131±0.633L/min, P<0.05),且二者间显