【摘 要】
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目的:研究丹参酮ⅡA诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的作用及其机制。方法:用不同浓度的丹参酮ⅡA处理细胞24 h后,检测LDH释放水平,观察丹参酮ⅡA对HepG2活力的影响;流式细胞仪检测
【机 构】
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浙江中医药大学; 浙江中医药大学附属第一医院;
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目(81473393);浙江省医药卫生科技计划资助项目(2014KYA185)
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目的:研究丹参酮ⅡA诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的作用及其机制。方法:用不同浓度的丹参酮ⅡA处理细胞24 h后,检测LDH释放水平,观察丹参酮ⅡA对HepG2活力的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡;Real-time PCR检测microRNA30家族主要亚型（a,b,c,d）表达;Western Blot检测肝癌细胞内凋亡相关分子Bax、Bcl-2、Caspase-3及p53蛋白表达水平。结果:丹参酮ⅡA对HepG2细胞内LDH释放及细胞凋亡的诱导均存在量效关系。≥20μmol/L丹参酮ⅡA能显著诱导细胞凋亡（P<0.05）,在80μmol/L时最大诱导率达20%。Real-time PCR结果显示,丹参酮ⅡA对miR30b的抑制最为显著。同时丹参酮ⅡA通过抑制miR30b从而诱导了下游分子p53的表达。Western Blot检测结果显示,丹参酮ⅡA上调p53蛋白水平,诱导Bax/Bcl-2及凋亡执行分子Caspase-3的表达。结论:丹参酮ⅡA能诱导肝癌细胞凋亡,其机制可能为通过调控miR30b-p53介导的细胞凋亡信号通路。
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