【摘 要】
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目的 基于神经生长因子(NGF)/酪氨酸激酶受体A(TrkA)通路探讨天麻素注射液治疗局灶性脑缺血致肺损伤大鼠的作用机制.方法 将40只SD大鼠随机分为4组:正常组、假手术组、模型组和天麻素治疗组(10只/组).采用栓塞大鼠右侧大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型,造模成功后,用天麻素注射液腹腔注射10 mg/kg,1次/d,持续14 d;假手术组和模型组大鼠不予治疗.治疗结束后,测定大鼠肺组织湿/干重比值,HE染色检测肺组织病理变化,ELISA法检测动脉血液中炎性因子(IL-10、TNF-α)的含量,West
【机 构】
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皖南医学院人体解剖学教研室,安徽 芜湖 241002
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目的 基于神经生长因子(NGF)/酪氨酸激酶受体A(TrkA)通路探讨天麻素注射液治疗局灶性脑缺血致肺损伤大鼠的作用机制.方法 将40只SD大鼠随机分为4组:正常组、假手术组、模型组和天麻素治疗组(10只/组).采用栓塞大鼠右侧大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型,造模成功后,用天麻素注射液腹腔注射10 mg/kg,1次/d,持续14 d;假手术组和模型组大鼠不予治疗.治疗结束后,测定大鼠肺组织湿/干重比值,HE染色检测肺组织病理变化,ELISA法检测动脉血液中炎性因子(IL-10、TNF-α)的含量,Western blot检测肺组织NF-κB p65、TNF-α的表达,免疫组织化学染色法及蛋白质免疫印迹试验检测肺组织NGF、TrkA的表达.结果 与正常组和假手术组相比,模型组呈现出明显的炎症性肺损伤病理表型,肺湿/干重比值增加(P<0.01),动脉血中TNF-α浓度增高(P<0.01),肺组织内NF-κB p65(P<0.01)、TNF-α(P<0.01)、NGF(P<0.05)和TrkA(P<0.05)蛋白表达水平上升;与模型组相比,天麻素治疗组肺部炎性病理变化减轻,肺湿/干重比值降低(P<0.05),动脉血中TNF-α浓度降低(P<0.01),IL-10浓度增高(P<0.01),肺组织内NF-κB p65和TNF-α蛋白表达水平降低(P<0.05),肺组织内NGF和TrkA蛋白表达水平增加(P<0.05).结论 脑缺血可引起炎症性肺损伤,NGF/TrkA通路可能参与了炎症反应的发生过程;天麻素注射液可减轻脑缺血大鼠的肺损伤,其机制可能与NGF/TrkA通路激活抗炎途径有关.
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