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探讨抑郁引起大鼠结肠动力学改变导致IBS的离子通道机制。
方法将SPF级成年雄性SD大鼠分为对照组和抑郁组，各15只。抑郁模型制备采用慢性温和不可预知应激刺激方式，28 d后经旷场实验和液体消耗实验(FCT)确定抑郁模型成功。根据临床表现、粪便性状和数量确定胃肠道反应，计算腹壁回撤反射阈值，评估结直肠扩张的敏感性变化，确定IBS发生率。酶解法分离单个结肠平滑肌细胞，全细胞膜片钳技术记录ICa-L改变及其动力学特征变化。两两比较采用t检验，相关性分析采用Pearson法。
结果与对照组比较，抑郁组大鼠体质量、旷场实验和FCT各测试值均显著降低。抑郁组大鼠排便颗粒数及其含水量明显增加，容量阈值显著降低，与旷场实验和FCT呈显著负相关(r＝－0.89、0.91，P均<0.01)，IBS发生率为14/15。与对照组比较，抑郁组大鼠结肠平滑肌细胞膜上ICa-L明显增大，对照组ICa-L为(－21.31±4.79) pA，抑郁组ICa-L为(－33.52±4.45) pA，且与抑郁大鼠排便颗粒数及其含水量呈显著正相关(r＝0.91、0.91, P均<0.01)。对照组电流电压特性曲线(I-V曲线)处在中部，抑郁组处在最底部。抑郁组L-型钙通道激活曲线显著左移，最大半激活电压由对照组的(－7.96±5.95) mV减小为(－14.81±3.33) mV；失活恢复电流明显增快，最大半失活恢复时间由对照组的(393.28±41.79) ms缩短为(163.29±27.34) ms，提前了58.48%。
结论抑郁可引起大鼠胃肠道出现明显IBS，其发生机制可能是抑郁引起结肠平滑肌细胞膜上ICa-L异常增加，激活离子通道提前开放，失活恢复时间增快，使L-型钙通道发生电重构。