【摘 要】
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目的探讨白色念珠菌饥饿状态的形成机制及差异表达基因。方法将白色念珠菌(ATCC 10231)诱导进入厌氧饥饿状态,收集进入饥饿状态0、12、24和48 h的白色念珠菌,提取总RNA后采用
【机 构】
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中山大学光华口腔医学院·,附属口腔医院
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目的探讨白色念珠菌饥饿状态的形成机制及差异表达基因。方法将白色念珠菌(ATCC 10231)诱导进入厌氧饥饿状态,收集进入饥饿状态0、12、24和48 h的白色念珠菌,提取总RNA后采用全基因组表达谱芯片技术分析基因的差异表达。采用t检验对不同时间点的基因表达状况进行统计分析。结果统计分析显示,白色念珠菌诱导进入饥饿状态过程中,14.45%~29.13%的基因表达发生改变(P<0.05),涉及氨基酸代谢、糖代谢、脂类代谢、核酸代谢和细胞周期等多个通路。上述通路中丙氨酸合成通路、ATP合成基因SDH4、有丝分裂相关基因PRE1以及胞外基质分泌相关基因GCA1等表达降低,RAX2、VPS34等耐药相关基因表达升高。结论白色念珠菌在诱导进入饥饿状态过程中涉及代谢和增殖水平的基因表达下降,对外界刺激和药物耐受相关基因表达上调,此类改变有助于保持白色念珠菌在饥饿状态的存活力和致病性。
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