目的通过观察蒙药额尔敦-乌日勒预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)细胞凋亡及相关蛋白的影响,探讨额尔敦-乌日勒预处理对MIRI的保护机制。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分为6组:假手术组、MIRI模型组、复方丹参滴丸组、额尔敦-乌日勒高、中、低剂量组,每组10只大鼠。给药组分别灌胃给予不同药物预处理。假手术组只穿线不结扎,其余各组大鼠通过结扎冠状动脉左前降支30 min,然后再灌注120 min的方法制作MIRI模型。采用末端标记(tunel)方法检测心肌细胞凋亡率;运用Western Blot技术检测大鼠心肌细胞中Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白表达。结果 (1)与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡率显著上升(P<0.01);与模型组比较,额尔敦-乌日勒能降低MIRI大鼠心肌细胞凋亡率(P<0.01),其中额尔敦-乌日勒中、低剂量组优于高剂量组(P<0.01)。(2)与假手术组比较,模型组大鼠Bcl-2表达显著下调(P<0.01),Bax、Caspase3表达明显上调(P<0.01),Bcl-2/Bax比值下降(P<0.01);与模型组比较,额尔敦-乌日勒能增加MIRI大鼠心肌Bcl-2表达,减少Bax、Caspase3蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax比值(P<0.01),其中以额尔敦-乌日勒中剂量组作用较明显(P<0.01)。结论额尔敦-乌日勒可通过抑制心肌细胞凋亡对大鼠MIRI起到保护作用,其抗心肌细胞凋亡的机制可能与通过上调Bcl-2表达,下调Bax、Caspase3的表达,提高Bcl-2/Bax比值有关。