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目的 观察贝那普利对百草枯中毒大鼠肺纤维化过程的影响并探讨其可能的作用机制.方法 72只SPF级SD雄性大鼠按随机数字表法分为对照组、百草枯染毒组(一次性百草枯60 mg/kg灌胃)和贝那普利干预组[一次性百草枯60 mg/kg灌胃并予贝那普利10 mg/(kg·d)灌胃],每组24只.对照组用0.9％氯化钠注射液替代百草枯及贝那普利.各组于实验第3、7、14天分批随机处死8只动物,取肺组织行苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色,观察大鼠肺泡炎、肺纤维化程度；免疫组织化学测胶原Ⅰ、Ⅲ；定时定量聚合酶链反应检测血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1) mRNA表达；酶联免疫吸附法检测肺组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)蛋白表达.结果 百草枯染毒组第3、7、14天大鼠肺组织ACE mRNA、AT1 mRNA及AngⅡ蛋白表达均较对照组增高[ACE mRNA分别为(3.15±0.13)比(1.02 ±0.01)、(3.88±0.21)比(1.05±0.02)、(4.16±0.12)比(1.03±0.01),AT1 mRNA分别为(1.53±0.23)比(1.00±0.01)、(2.92±0.05)比(1.06±0.03)、(3.62±0.03)比(1.08±0.05),AngⅡ分别为(10.55±0.24) μg/L比(3.00±0.12) μg/L、(7.43±0.23) μg/L比(3.05 ±0.16) μg/L、(8.36±0.35)μg/L比(3.03±0.13) μg/L]；贝那普利干预组[第3、7、14天ACE mRNA分别为(2.20±0.22)、(2.95±0.08)、(2.80±0.16),AT1 mRNA分别为(1.32±0.01)、(2.05 ±0.17)、(2.53±0.22),AngⅡ分别为(5.85 ±0.32)、(6.21±0.16)、(6.13±0.33) μg/L]与百草枯染毒组比,表达下调(P＜0.05).贝那普利干预组第7天始肺泡炎和纤维化程度积分及胶原Ⅰ、Ⅲ含量低于百草枯染毒组(P＜0.05).结论 局部肾素-血管紧张素系统的激活可能参与百草枯中毒致肺纤维化的发病过程.贝那普利对百草枯中毒大鼠肺纤维化有一定阻抑作用,可能与其抑制局部ACE,减少AngⅡ生成有关.