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【摘要】 肌肉减少症（肌少症）和骨质疏松症是老年人增龄过程中不可避免的2种疾病。肌量减少影响身体平衡，肌少癥患者跌倒及骨折风险高。骨质疏松症表现为骨量减少和骨组织微结构破坏，骨折风险增加。尽早对骨质疏松症及肌少症进行干预治疗，可降低老年人跌倒发生率和骨折率，提高生活质量。有学者称肌少症与骨质疏松症为“活动障碍综合征”，两者关系紧密。该文将从概念、危险因素、发病机制、流行病学、诊断标准和治疗方面对两者的相关性及研究进展进行综述。
【关键词】 肌肉减少症;骨质疏松症;相关性;研究进展
【Abstract】 Sacropenia and osteoporosis are two types of diseases that inevitably occur during the process of aging. Patients with sacropenia have a high risk of falling and fracture because the reduction of muscle mass affects the body balance. Osteoporosis is characterized by osteopenia and destruction of bone microstructure， which increases the risk of fracture. Early interventions are recommended for patients diagnosed with osteoporosis and sarcopenia to reduce the possibility of falling and fracture and enhance the quality of life of elderly population. Some scholars have claimed that sarcopenia and osteoporosis belong to "activity disorder syndromes"， which are intimately correlated. In this article， the research progress on the correlation between sarcopenia and osteoporosis was reviewed from the perspectives of concept， risk factors， pathogenesis， epidemiology， diagnostic criteria and clinical treatment.
【Key words】 Sarcopenia;Osteoporosis;Correlation;Research progress
随着人们对生活质量追求的不断提升，老年人的健康问题成为关注的热点。在增龄过程中，肌肉减少症（肌少症）与骨质疏松症不可避免地影响着老年人的健康，增加其骨折及住院率，降低生活质量。肌肉与骨骼系统生理位置相邻，且共同参与人体日常活动、维持体位，保护内在重要脏器。营养、力学刺激、内分泌、免疫、神经等多因素共同参与肌肉与骨骼调节，肌肉与骨骼间也存在复杂的局部调节[1]。目前，肌少症及骨质疏松症受到越来越多学者的关注。肌少症与骨质疏松症关系紧密，许多共同机制及危险因素调控其发病，两者常常同时存在。
一、概 念
肌少症由Rosenberg于1989年首次命名。欧洲肌少症工作组、国际肌少症工作组及亚洲老年肌少症工作组先后公布了共识，将肌少症定义为： 随年龄增长进行性出现的全身肌肉含量减少、肌力下降或生理功能减退[1]。骨质疏松症是最常见的骨骼疾病，表现为全身性的骨量低，骨组织微结构损坏，骨脆性增加，易骨折[2]。Binkley等于2009年提出“肌少-骨质减少”及“肌少-骨质疏松症”，前者是指同时存在低骨量和低肌肉质量，后者是指可诊断骨质疏松症且合并低肌肉质量。Hirschfel等也于2017年提出了“骨骼肌肉减少症”的概念，其定义为同时存在低骨密度及肌少症[3]。
二、危险因素
肌少症与骨质疏松症为增龄相关性疾病，其发生发展与环境及遗传因素密切相关，共同危险因素包括年龄、营养、运动、疾病、遗传等。
年龄方面：年龄是一项综合因素，对肌少症与骨质疏松症起病与进展有重大促进作用。人体的骨量在30岁达到顶峰后开始逐渐下降。而肌肉量在30岁后每10年以3% ～ 8%的速度下降， 50岁之后每年大约下降1% ～ 2%，在60岁以后，以每年3%的速度下降，同时肌肉强度和肌肉力量每年下降1.5%[4]。
营养方面：肌肉约含20%的蛋白质，蛋白质吸收与代谢影响肌肉量，故肌少症与蛋白质吸收减少直接相关。磷酸盐、蛋白质、钙和维生素D是人体骨骼生长的必备营养物质，严重维生素D缺乏会影响骨骼生长，轻至中度维生素D缺乏也会减少钙吸收并可导致甲状旁腺激素介导的骨吸收增加。
运动方面：运动不足的老年人四肢肌量减少、肌力下降明显，发展为肌少症的风险高[5]。适当的负荷及力学刺激可促进骨重建，修复骨骼微损伤，运动量和肌量减少使骨骼负荷减少，增加骨吸收，促进骨质疏松的发生与进展。
疾病相关：很多疾病均可引起肌肉质量的减少及骨骼的退化。肿瘤、炎症属于慢性消耗性疾病，患者可出现肌肉质量、肌力和肌肉功能进行性下降，其机制可能为TNF-α、IL-1、IL-6等炎症因子通过激活泛素蛋白酶体途径，诱导分解肌纤维有关[6]。Kim等于2014提出老年2型糖尿病患者比非糖尿病患者肌肉质量低。但Akpinar等在同年选择受试者时排除了合并糖尿病并发症的患者，他们认为糖尿病在未出现并发症时不会加速肌少症的进展，糖尿病与肌少症的相关性有待进一步研究。 遗传因素：遗传因素也参与两者的发病，GWAS研究提示过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）、肌肉生长抑制素、α辅肌动蛋白3、甘氨酸-N-酰基转移酶（GLYAT）、甲基转移酶样蛋白21C（METTL21C）和心肌细胞增强因子2C（MEF-2C）等的编码基因同时与骨质疏松症和肌少症的发病有关[7]。
三、发病机制
肌少症与骨质疏松症通过力学作用、内分泌及旁分泌调节、脂肪浸润等许多机制相关联，但目前发病机制仍有待进一步研究。
力学作用：肌肉收缩对骨骼产生应力刺激，对骨骼的几何形状产生影响，从而提高骨骼质量[1]。此外，肌纤维数目的改变，尤其是Ⅱ型纤维的减少与增龄性肌肉萎缩相关，且Ⅱ型肌纤维萎缩在骨质疏松患者中与骨量丢失成正比[8]。
内分泌及旁分泌调节：肌肉与骨骼受许多因子共同调控，且骨骼与肌肉可通过旁分泌或内分泌的机制受彼此分泌的化学物质影响。生长激素、性激素、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、TNF-α、IL-6等炎症因子以及维生素D等均对骨骼肌肉起调节作用[1-2]。骨代谢还可受肌肉产生的IL（IL-6，IL-7，IL-8，IL-15）、白血病抑制因子（LIF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、鸢尾素、卵泡抑素样蛋白1（FSTL-1）、肌肉素、肌骨素、骨诱导因子（OGC）、family with sequence similarity 5、member C（FAM5C）、IGF-1、骨连素、金属蛋白酶-2（MMP-2）和成纤维细胞生长因子-2（FGF-2）等因子影响[9-10]。骨钙素、硬骨素和FGF-2等由成骨细胞或骨细胞产生，可调节肌肉代谢[11]。另外肌肉生长与功能还可受骨骼細胞中的间隙连接蛋白Connexin43调控[12]。
脂肪浸润：随着年龄增长，脂肪增多，浸润骨骼肌肉，导致肌肉横截面减少，肌力下降，骨折风险增加，可增加“肌少-骨质疏松症”的发病率，研究者认为脂肪可分泌炎性细胞因子影响骨骼肌肉质量与功能，这一机制称被为脂质毒性过程[3]。
四、流行病学
对于肌少症的流行病学统计，因测量方法和测量对象不同存在一定差异性，中国城市地区高龄男性肌少症的患病率为12.3%、女性为4.8%;而农村高龄男性肌少症患病率为6.4%、女性为11.5%[1]。国家卫生健康委员会于2018年10月19日首次发布基于我国社区人群的大规模多中心骨质疏松症流行病学调查结果，调查显示，骨质疏松症患病率在40 ～ 49岁人群中为3.2%，在50岁以上人群中为19.2%，在65岁以上人群中则达到32.0%。
对意大利髋部骨折女性的调查显示其中58%可诊断为肌少症。来自英格兰的对绝经后妇女的研究表明，肌少症的患病率在骨质减少患者中占25%，而在骨质疏松症患者中占50%。在澳大利亚的横断面研究中，640名有跌倒史的社区居住者为研究对象，结果显示近40%患肌少症。对65岁以上中国社区居住老年人的研究显示，患有骨骼肌肉减少症的男性为10.4%、女性为15.1%[7]。
肌少症与骨质疏松症在老年人群中发病率高，且可互相影响，同时存在，是老年人群面临的重要健康问题，提示我们在临床工作中应重视两者的共同诊断与防治。
五、诊断标准
目前对于肌少症国际上使用较多的诊断标准为欧洲肌少症工作组标准、国际肌少症工作组标准及美国国立卫生研究院基金会标准。2013年亚洲肌少症工作组推荐通过四肢肌肉量与身高的2次方比值评价肌肉量，若采用双能X线测定，男性肌肉量少于7.0 kg/m2，女性少于5.4 kg/m2可诊断为肌肉量减少，采用生物电阻抗分析法测定，男性和女性分别应低于7.0 kg/m2和5.7 kg/m2;步行速度诊断切点为低于0.8 m/s，通常采用6 m常规步行速度实验测定;握力切点为男性少于26 kg，女性少于18 kg。当符合上述3项标准时即可诊断为肌少症[13]。
目前通常采用双能X线测量骨密度，根据WHO诊断标准：对绝经后女性及50岁以上男性采用T值表示其骨密度，T值低于同性别同种族健康成人的骨峰值1个标准差及以内为骨量正常;骨量低下（或低骨量）为T值降低1 ～ 2.5个标准差;骨质疏松为T值降低等于和超过2.5个标准差;严重骨质疏松症需同时满足骨质疏松症诊断标准且伴有一处或多处脆性骨折。对于儿童、绝经前女性和50岁以下男性，采用Z值表示其骨密度，Z值≤-2.0可诊断为“低于同年龄段预期范围”或低骨量[2]。
六、治 疗
骨骼和肌肉系统互相联系，肌少症和骨质疏松症存在许多共同的危险因素及发病机制。因此可对其进行共同的营养、运动、药物干预，共同防治肌少症与骨质疏松症，减少跌倒骨折率，提高老年人生活质量。
实验表明，乳清蛋白相比酪蛋白可在肠道更快吸收，可有效限制老化过程中的蛋白质损失，刺激健康老年人的肌肉蛋白质合成率。长期使用富含亮氨酸的饮食可控制老年人的肌肉萎缩[5]。均衡膳食包括高钙、低盐和适量蛋白质，可有效防治骨质疏松症。推荐每日蛋白质摄入量为0.8 ～ 1.0 g/kg[2]。2013 版中国居民膳食营养素摄入量速查手册推荐，成人摄入钙量为800 mg/d（元素钙），50岁及以上人群钙摄入量为1 000 ～ 1 200 mg/d。
运动可以提高老年人骨骼肌肉质量，对改善其运动协调能力也有帮助，可降低跌倒骨折风险，对于肌少症及骨质疏松症有很好的防治作用[5]。抗阻力运动可刺激肌肉蛋白质合成，每周至少3次抗阻运动，每次持续20 min，可显著改善肌肉和骨骼质量，增加肌肉力量，防止老年人跌倒和骨折[3]。对于已发生骨质疏松性骨折患者，运动配合物理疗法对比卧床休息更有利于骨折愈合[14]。
按作用机制，目前防治骨质疏松症药物可分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂及其他。主要包括降钙素类、双膦酸盐类、绝经激素治疗类、选择性雌激素受体调节剂类、甲状旁腺激素、活性维生素D及其类似物、锶盐、维生素K类、RANKL抑制剂等[2]。目前临床尚无药物用于肌少症，研究表明部分药物可使肌少症患者获益，但其临床安全有效性有待进一步证实，包括活性维生素D、睾酮及合成类固醇激素、血管紧张素转换酶抑制剂、生长激素类药物、肌生长抑制素抗体、胃饥饿素、活化素Ⅱ受体配体捕获剂、交感神经β2受体激动剂等等[1， 3， 15-18]。 七、小 结
骨骼与肌肉系统不仅生理位置毗邻，更受许多共同机制的调控，两者关系紧密。随着人口老龄化时代的到来及生活方式的改变，骨质疏松症及肌少症的发病率日益增高，且2种疾病常常共存，未来的发展趋势，应将两者作为一个整体，同时预防肌少症及骨质疏松症，并通过继续探讨其发病机制，研制出共同有效的治疗药物。
参 考 文 献
[1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.肌少症共识.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2016，9（3）：215-227.
[2] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊治指南（2017）.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2017，10（5）：413-443.
[3] Hirschfeld HP， Kinsella R， Duque G. Osteosarcopenia： where bone， muscle， and fat collide.Osteoporos Int，2017，28（10）：2781-2790.
[4] CollocaG， Di Capua B， Bellieni A，Cesari M，Marzetti E，Calvani R. Muscoloskeletal aging， sarcopenia and cancer. J Geriatr Oncol，2018 Dec 11. pii： S1879-4068（18）30039-0. doi： 10.1016/j.jgo.2018.11.007. [Epub ahead of print]
[5] Phillips SM， Martinson W. Nutrient-rich， high-quality， protein-containing dairy foods in combination with exercise in aging persons to mitigate sarcopenia. Nutr Rev，2018 Dec 17. doi： 10.1093/nutrit/nuy062. [Epub ahead of print]
[6] Ali S，Garcia JM.Sarcopenia，cachexia and aging： diagnosis，mech-anisms and therapeutic options-a mini-review. Gerontology，2014，60（ 4） ： 294-305.
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[8] Tarantino U， Baldi J， Celi M， Rao C， Liuni FM， Iundusi R， Gasbarra E.Osteoporosis and sarcopenia：the connections.Aging Clin Exp Res，2013，25（Suppl 1）：S93-S95.
[9] Kawao N，Kaji H.Interactions between muscle tissues and bone metabolism.J Cell Biochem，2015，116（5）：687-695.
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[11] Karsenty G，Olson EN. Bone and muscle endocrine functions： unexpected paradigms of inter-organ communication. Cell，2016，164（6）：1248-1256.
[12] B?rsheim E， Herndon DN， Hawkins HK， Suman OE， Cotter M， Klein GL. Pamidronate attenuates muscle loss after pediatric burn injury. J Bone Miner Res，2014，29（6）：1369-1372.
[13] Chen LK， Liu LK， Woo J， Assantachai P， Auyeung TW， Bahyah KS， Chou MY， Chen LY， Hsu PS， Krairit O， Lee JS， Lee WJ， Lee Y， Liang CK， Limpawattana P， Lin CS， Peng LN， Satake S， Suzuki T， Won CW， Wu CH， Wu SN， Zhang T， Zeng P， Akishita M， Arai H. Sarcopenia in Asia：consensus report of the Asian working group for sarcopenia. J Am Med Dir Assoc，2014，15（2）：95-101.
[14] 馬晋，胡美燕. 运动疗法配合物理疗法治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折的临床疗效. 新医学，2015，46（8）：543-545.
[15] Padhi D， Higano CS， Shore ND， Sieber P， Rasmussen E， Smith MR. Pharmacological inhibition of myostatin and changes in leanbody mass and lower extremity muscle size in patients receiving androgen deprivation therapy for prostate cancer. J Clin Endocrinol Metab， 2014，99（10）：E1967-E1975.
[16] Garcia JM， Boccia RV， Graham CD， Yan Y， Duus EM， Allen S， Friend J. Anamorelin for patients with cancer cachexia：an integrated analysis of phase 2，randomized，placebo controlled，doublind trials. Lancet oncol， 2015，16（1）：108-116.
[17] Attie KM， Borgstein NG， Yang Y， Condon CH， Wilson DM， Pearsall AE， Kumar R， Willins DA， Seehra JS， Sherman ML. A single ascending-dose study of muscle regulator ACE-031 in healthy volunteers. Muscle Nerve， 2013，47（3）：416-423.
[18] P?tsch MS， Tschirner A， Palus S， von Haehling S， Doehner W， Beadle J， Coats AJ， Anker SD， Springer J. The anabolic catabolic transforming agent （ACTA） espindolol increases muscle mass and decreases fat mass in old rats. J Cachexia Sarcopenia Muscle，2014，5（2）：149-158.
（收稿日期：2018-11-21）
（本文编辑：洪悦民）
【关键词】 肌肉减少症;骨质疏松症;相关性;研究进展
【Abstract】 Sacropenia and osteoporosis are two types of diseases that inevitably occur during the process of aging. Patients with sacropenia have a high risk of falling and fracture because the reduction of muscle mass affects the body balance. Osteoporosis is characterized by osteopenia and destruction of bone microstructure， which increases the risk of fracture. Early interventions are recommended for patients diagnosed with osteoporosis and sarcopenia to reduce the possibility of falling and fracture and enhance the quality of life of elderly population. Some scholars have claimed that sarcopenia and osteoporosis belong to "activity disorder syndromes"， which are intimately correlated. In this article， the research progress on the correlation between sarcopenia and osteoporosis was reviewed from the perspectives of concept， risk factors， pathogenesis， epidemiology， diagnostic criteria and clinical treatment.
【Key words】 Sarcopenia;Osteoporosis;Correlation;Research progress
随着人们对生活质量追求的不断提升，老年人的健康问题成为关注的热点。在增龄过程中，肌肉减少症（肌少症）与骨质疏松症不可避免地影响着老年人的健康，增加其骨折及住院率，降低生活质量。肌肉与骨骼系统生理位置相邻，且共同参与人体日常活动、维持体位，保护内在重要脏器。营养、力学刺激、内分泌、免疫、神经等多因素共同参与肌肉与骨骼调节，肌肉与骨骼间也存在复杂的局部调节[1]。目前，肌少症及骨质疏松症受到越来越多学者的关注。肌少症与骨质疏松症关系紧密，许多共同机制及危险因素调控其发病，两者常常同时存在。
一、概 念
肌少症由Rosenberg于1989年首次命名。欧洲肌少症工作组、国际肌少症工作组及亚洲老年肌少症工作组先后公布了共识，将肌少症定义为： 随年龄增长进行性出现的全身肌肉含量减少、肌力下降或生理功能减退[1]。骨质疏松症是最常见的骨骼疾病，表现为全身性的骨量低，骨组织微结构损坏，骨脆性增加，易骨折[2]。Binkley等于2009年提出“肌少-骨质减少”及“肌少-骨质疏松症”，前者是指同时存在低骨量和低肌肉质量，后者是指可诊断骨质疏松症且合并低肌肉质量。Hirschfel等也于2017年提出了“骨骼肌肉减少症”的概念，其定义为同时存在低骨密度及肌少症[3]。
二、危险因素
肌少症与骨质疏松症为增龄相关性疾病，其发生发展与环境及遗传因素密切相关，共同危险因素包括年龄、营养、运动、疾病、遗传等。
年龄方面：年龄是一项综合因素，对肌少症与骨质疏松症起病与进展有重大促进作用。人体的骨量在30岁达到顶峰后开始逐渐下降。而肌肉量在30岁后每10年以3% ～ 8%的速度下降， 50岁之后每年大约下降1% ～ 2%，在60岁以后，以每年3%的速度下降，同时肌肉强度和肌肉力量每年下降1.5%[4]。
营养方面：肌肉约含20%的蛋白质，蛋白质吸收与代谢影响肌肉量，故肌少症与蛋白质吸收减少直接相关。磷酸盐、蛋白质、钙和维生素D是人体骨骼生长的必备营养物质，严重维生素D缺乏会影响骨骼生长，轻至中度维生素D缺乏也会减少钙吸收并可导致甲状旁腺激素介导的骨吸收增加。
运动方面：运动不足的老年人四肢肌量减少、肌力下降明显，发展为肌少症的风险高[5]。适当的负荷及力学刺激可促进骨重建，修复骨骼微损伤，运动量和肌量减少使骨骼负荷减少，增加骨吸收，促进骨质疏松的发生与进展。
疾病相关：很多疾病均可引起肌肉质量的减少及骨骼的退化。肿瘤、炎症属于慢性消耗性疾病，患者可出现肌肉质量、肌力和肌肉功能进行性下降，其机制可能为TNF-α、IL-1、IL-6等炎症因子通过激活泛素蛋白酶体途径，诱导分解肌纤维有关[6]。Kim等于2014提出老年2型糖尿病患者比非糖尿病患者肌肉质量低。但Akpinar等在同年选择受试者时排除了合并糖尿病并发症的患者，他们认为糖尿病在未出现并发症时不会加速肌少症的进展，糖尿病与肌少症的相关性有待进一步研究。 遗传因素：遗传因素也参与两者的发病，GWAS研究提示过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）、肌肉生长抑制素、α辅肌动蛋白3、甘氨酸-N-酰基转移酶（GLYAT）、甲基转移酶样蛋白21C（METTL21C）和心肌细胞增强因子2C（MEF-2C）等的编码基因同时与骨质疏松症和肌少症的发病有关[7]。
三、发病机制
肌少症与骨质疏松症通过力学作用、内分泌及旁分泌调节、脂肪浸润等许多机制相关联，但目前发病机制仍有待进一步研究。
力学作用：肌肉收缩对骨骼产生应力刺激，对骨骼的几何形状产生影响，从而提高骨骼质量[1]。此外，肌纤维数目的改变，尤其是Ⅱ型纤维的减少与增龄性肌肉萎缩相关，且Ⅱ型肌纤维萎缩在骨质疏松患者中与骨量丢失成正比[8]。
内分泌及旁分泌调节：肌肉与骨骼受许多因子共同调控，且骨骼与肌肉可通过旁分泌或内分泌的机制受彼此分泌的化学物质影响。生长激素、性激素、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、TNF-α、IL-6等炎症因子以及维生素D等均对骨骼肌肉起调节作用[1-2]。骨代谢还可受肌肉产生的IL（IL-6，IL-7，IL-8，IL-15）、白血病抑制因子（LIF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、鸢尾素、卵泡抑素样蛋白1（FSTL-1）、肌肉素、肌骨素、骨诱导因子（OGC）、family with sequence similarity 5、member C（FAM5C）、IGF-1、骨连素、金属蛋白酶-2（MMP-2）和成纤维细胞生长因子-2（FGF-2）等因子影响[9-10]。骨钙素、硬骨素和FGF-2等由成骨细胞或骨细胞产生，可调节肌肉代谢[11]。另外肌肉生长与功能还可受骨骼細胞中的间隙连接蛋白Connexin43调控[12]。
脂肪浸润：随着年龄增长，脂肪增多，浸润骨骼肌肉，导致肌肉横截面减少，肌力下降，骨折风险增加，可增加“肌少-骨质疏松症”的发病率，研究者认为脂肪可分泌炎性细胞因子影响骨骼肌肉质量与功能，这一机制称被为脂质毒性过程[3]。
四、流行病学
对于肌少症的流行病学统计，因测量方法和测量对象不同存在一定差异性，中国城市地区高龄男性肌少症的患病率为12.3%、女性为4.8%;而农村高龄男性肌少症患病率为6.4%、女性为11.5%[1]。国家卫生健康委员会于2018年10月19日首次发布基于我国社区人群的大规模多中心骨质疏松症流行病学调查结果，调查显示，骨质疏松症患病率在40 ～ 49岁人群中为3.2%，在50岁以上人群中为19.2%，在65岁以上人群中则达到32.0%。
对意大利髋部骨折女性的调查显示其中58%可诊断为肌少症。来自英格兰的对绝经后妇女的研究表明，肌少症的患病率在骨质减少患者中占25%，而在骨质疏松症患者中占50%。在澳大利亚的横断面研究中，640名有跌倒史的社区居住者为研究对象，结果显示近40%患肌少症。对65岁以上中国社区居住老年人的研究显示，患有骨骼肌肉减少症的男性为10.4%、女性为15.1%[7]。
肌少症与骨质疏松症在老年人群中发病率高，且可互相影响，同时存在，是老年人群面临的重要健康问题，提示我们在临床工作中应重视两者的共同诊断与防治。
五、诊断标准
目前对于肌少症国际上使用较多的诊断标准为欧洲肌少症工作组标准、国际肌少症工作组标准及美国国立卫生研究院基金会标准。2013年亚洲肌少症工作组推荐通过四肢肌肉量与身高的2次方比值评价肌肉量，若采用双能X线测定，男性肌肉量少于7.0 kg/m2，女性少于5.4 kg/m2可诊断为肌肉量减少，采用生物电阻抗分析法测定，男性和女性分别应低于7.0 kg/m2和5.7 kg/m2;步行速度诊断切点为低于0.8 m/s，通常采用6 m常规步行速度实验测定;握力切点为男性少于26 kg，女性少于18 kg。当符合上述3项标准时即可诊断为肌少症[13]。
目前通常采用双能X线测量骨密度，根据WHO诊断标准：对绝经后女性及50岁以上男性采用T值表示其骨密度，T值低于同性别同种族健康成人的骨峰值1个标准差及以内为骨量正常;骨量低下（或低骨量）为T值降低1 ～ 2.5个标准差;骨质疏松为T值降低等于和超过2.5个标准差;严重骨质疏松症需同时满足骨质疏松症诊断标准且伴有一处或多处脆性骨折。对于儿童、绝经前女性和50岁以下男性，采用Z值表示其骨密度，Z值≤-2.0可诊断为“低于同年龄段预期范围”或低骨量[2]。
六、治 疗
骨骼和肌肉系统互相联系，肌少症和骨质疏松症存在许多共同的危险因素及发病机制。因此可对其进行共同的营养、运动、药物干预，共同防治肌少症与骨质疏松症，减少跌倒骨折率，提高老年人生活质量。
实验表明，乳清蛋白相比酪蛋白可在肠道更快吸收，可有效限制老化过程中的蛋白质损失，刺激健康老年人的肌肉蛋白质合成率。长期使用富含亮氨酸的饮食可控制老年人的肌肉萎缩[5]。均衡膳食包括高钙、低盐和适量蛋白质，可有效防治骨质疏松症。推荐每日蛋白质摄入量为0.8 ～ 1.0 g/kg[2]。2013 版中国居民膳食营养素摄入量速查手册推荐，成人摄入钙量为800 mg/d（元素钙），50岁及以上人群钙摄入量为1 000 ～ 1 200 mg/d。
运动可以提高老年人骨骼肌肉质量，对改善其运动协调能力也有帮助，可降低跌倒骨折风险，对于肌少症及骨质疏松症有很好的防治作用[5]。抗阻力运动可刺激肌肉蛋白质合成，每周至少3次抗阻运动，每次持续20 min，可显著改善肌肉和骨骼质量，增加肌肉力量，防止老年人跌倒和骨折[3]。对于已发生骨质疏松性骨折患者，运动配合物理疗法对比卧床休息更有利于骨折愈合[14]。
按作用机制，目前防治骨质疏松症药物可分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂及其他。主要包括降钙素类、双膦酸盐类、绝经激素治疗类、选择性雌激素受体调节剂类、甲状旁腺激素、活性维生素D及其类似物、锶盐、维生素K类、RANKL抑制剂等[2]。目前临床尚无药物用于肌少症，研究表明部分药物可使肌少症患者获益，但其临床安全有效性有待进一步证实，包括活性维生素D、睾酮及合成类固醇激素、血管紧张素转换酶抑制剂、生长激素类药物、肌生长抑制素抗体、胃饥饿素、活化素Ⅱ受体配体捕获剂、交感神经β2受体激动剂等等[1， 3， 15-18]。 七、小 结
骨骼与肌肉系统不仅生理位置毗邻，更受许多共同机制的调控，两者关系紧密。随着人口老龄化时代的到来及生活方式的改变，骨质疏松症及肌少症的发病率日益增高，且2种疾病常常共存，未来的发展趋势，应将两者作为一个整体，同时预防肌少症及骨质疏松症，并通过继续探讨其发病机制，研制出共同有效的治疗药物。
参 考 文 献
[1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.肌少症共识.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2016，9（3）：215-227.
[2] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊治指南（2017）.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2017，10（5）：413-443.
[3] Hirschfeld HP， Kinsella R， Duque G. Osteosarcopenia： where bone， muscle， and fat collide.Osteoporos Int，2017，28（10）：2781-2790.
[4] CollocaG， Di Capua B， Bellieni A，Cesari M，Marzetti E，Calvani R. Muscoloskeletal aging， sarcopenia and cancer. J Geriatr Oncol，2018 Dec 11. pii： S1879-4068（18）30039-0. doi： 10.1016/j.jgo.2018.11.007. [Epub ahead of print]
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（收稿日期：2018-11-21）
（本文编辑：洪悦民）