目的研究蛋白激酶Cδ亚型(protein kinase Cδ,PKCδ)与肝细胞脂肪变性、内质网应激的关系,探讨其在非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)发病机制中的作用。方法用混合脂肪酸构建人正常肝细胞L02脂肪变性模型,油红O染色和甘油三酯(TG)试剂盒检测细胞脂变程度,实时荧光定量PCR检测PKCδ、Bip、XBP-1s mRNA表达,Western blot检测其蛋白表达。通过siRNA瞬时转染技术沉默PKCδ在L02细胞中的表达后观察上述指标表达变化。结果油酸和棕榈酸酯2∶1混合比例能够成功诱导肝细胞脂肪变性,与对照组单个细胞脂变面积(14.47±9.28)和TG含量(2.30±0.62)μg/mg相比,脂肪酸16 h组脂变面积(333.06±42.36)和TG含量(30.86±6.24)μg/mg均显著增加(P<0.05)。脂肪酸组肝细胞PKCδ、Bip、XBP-1s mRNA和蛋白表达水平较对照组显著升高(P<0.05),具有时间依赖性。在相同脂肪酸诱导液处理的条件下,PKCδsiRNA转染组细胞脂变程度(30.92±1.29)%较对照组(55.32±6.58)%明显减轻(P<0.05),且PKCδsiRNA转染组Bip、XBP-1s的表达较对照siRNA转染组明显降低。结论 PKCδ在NASH形成发展中发挥重要作用,沉默PKCδ能够通过抑制内质网应激减轻肝细胞脂肪变性程度。