目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马CA1区神经元凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的变化规律。方法选择48例新生Wistar大鼠为HIBD组,并选择12只新生大鼠分为假手术组(n=6)和正常对照组(n=6)。HIBD制模后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d、14 d处死取材,每次处死6只,采用流式细胞技术检测3组大鼠海马神经元的凋亡率,并应用免疫组织化学染色方法检测各组海马CA1区XIAP的表达变化情况。结果与假手术组相比,HIBD组缺氧缺血后3 h海马神经元凋亡率即开始升高,但差异无统计学意义(P>0.05);于缺氧缺血后12 h凋亡率显著升高(P<0.05),48 h时达高峰,72 h时开始下降,7 d时明显低于高峰水平(P<0.05),而与假手术组无显著差异,14 d时基本恢复至假手术组水平。正常对照组和假手术组海马CA1区有极少量XIAP阳性表达细胞。HIBD组于缺氧缺血3 h时XIAP阳性表达显著升高(P<0.05),之后逐渐升高,在48 h时达到高峰,72 h时开始逐渐下降,7 d时已明显低于高峰水平(P<0.05),但仍明显高于正常对照组和假手术组水平,在14 d时略高于正常对照组和假手术组,但差异无统计学意义(P>0.05)。XIAP蛋白表达与HIBD后各时间点阳性凋亡细胞出现呈负相关(r=-0.564,P<0.05)。结论 XIAP蛋白的过度表达在脑缺氧缺血后细胞凋亡的调控过程中起着重要作用,对HIBD损伤的脑神经细胞具有保护作用。