【摘 要】
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目的 采用电离辐射诱导的小鼠胸腺淋巴瘤动物模型,检测抑癌基因BCL11b和miR-92a的表达变化,探讨miR-92a对BCL11b基因的调控作用.方法 BALB/c小鼠采用γ射线全身照射,单次照射剂量和剂量率分别为1.75 Gy和0.382 Gy/min,每周1次,连续照射4周,计算电离辐射诱导小鼠胸腺淋巴瘤发生率.采用实时定量PCR法检测miR-92a表达变化情况,Westernblot方法检
【机 构】
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目的 采用电离辐射诱导的小鼠胸腺淋巴瘤动物模型,检测抑癌基因BCL11b和miR-92a的表达变化,探讨miR-92a对BCL11b基因的调控作用.方法 BALB/c小鼠采用γ射线全身照射,单次照射剂量和剂量率分别为1.75 Gy和0.382 Gy/min,每周1次,连续照射4周,计算电离辐射诱导小鼠胸腺淋巴瘤发生率.采用实时定量PCR法检测miR-92a表达变化情况,Westernblot方法检测BCL11b蛋白表达变化情况；将miR-92a序列插入载体pcDNA-DEST-47中构建真核表达质粒；构建BCL11b基因3'UTR-荧光素酶报告质粒,与pcDNA-DEST-miR-92a质粒共转染至EL-4细胞,分析miR-92a对BCL11b表达的调控作用.结果 辐射诱导的BALB/c小鼠胸腺淋巴瘤的发生率为58.51％.胸腺淋巴瘤细胞中BCL11b表达下调,而miR-92a表达上调,两者之间存在显著的负相关(r=-0.827,P＜0.05).psiCHECK 2-BCL11b和pcDNA-DEST-miR-92a两种质粒共转染组的荧光素酶表达明显低于单独转染的空载体和靶基因BCL11b组(t=3.42,P＜0.05).结论 电离辐射诱导的小鼠胸腺淋巴瘤中miR-92a与BCL11b表达的负相关,提示miR-92a可能参与了辐射诱发肿瘤中BCL11b蛋白表达的调控作用。
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