【摘 要】
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目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)在肺间质纤维化合并肺气肿(CPFE)发病机制中的作用.方法 选择2011年7月至2012年2月在我院呼吸内科住院的CPFE患者20例,特发性肺间质纤维化(IPF)患者40例,肺气肿患者40例,ABC-ELISA法测定其血清TGF-β1、VEGF、IGF-Ⅰ.结果 CPFE组和IPF组血清TGF
【机 构】
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050000石家庄,河北医科大学第二医院呼吸内科,050000石家庄,河北医科大学第二医院呼吸内科,050000石家庄,河北医科大学第二医院呼吸内科
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目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)在肺间质纤维化合并肺气肿(CPFE)发病机制中的作用.方法 选择2011年7月至2012年2月在我院呼吸内科住院的CPFE患者20例,特发性肺间质纤维化(IPF)患者40例,肺气肿患者40例,ABC-ELISA法测定其血清TGF-β1、VEGF、IGF-Ⅰ.结果 CPFE组和IPF组血清TGF-β1、IGF-Ⅰ水平均明显高于肺气肿组[TGF-β1:(160.73 ±40.62)、(167.35±42.82)、(128.75±35.77) ng/L,IGF-Ⅰ:(179.65±60.73)、(192.32 ±58.75)、(148.73±49.67) ng/L,P＜0.05或＜0.01],IPF组血清VEGF水平明显高于肺气肿组[(506.12±82.37)、(437.31±62.58) ng/L,P＜0.01].CPFE与肺气肿组血清中TGF-β1与IGF-Ⅰ呈正相关(r值分别为0.885和0.918,P均＜0.01).CPFE吸烟组血清VEGF明显低于非吸烟组[(406.19 ±66.94)、(482.88 ±79.91) ng/L,t=-2.287,P=0.035].结论 IPF组血清VEGF水平明显升高,推测其参与了肺间质纤维化的形成.TGF-β1与IGF-Ⅰ存在正线性回归关系,两者在致纤维化的过程中可能起协同作用。
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