目的观察代谢综合症小鼠内源性硫化氢系统的变化及其对心脏损伤的作用。方法按空腹血糖水平将KK/Upj-Ay/J小鼠（7～9W）分层随机分为模型组（MS）,MS+NaHS组和MS+PPG组,C57BL/6J小鼠（7～9W）为正常对照组（CON）。One Touch血糖仪测定各组空腹血糖,全自动生化分析仪测血脂,比色法测血浆H₂S浓度,心肌H₂S含量和心肌CSE（胱硫醚-γ-裂解酶）活性,RT-PCR法测心肌CSEmRNA表达水平,HE染色测心室壁厚度,心肌细胞直径,荧光染色测心肌中vWF（血管性假血友病因子）和SMA（平滑肌肌动蛋白）阳性血管数目变化。结果KK/Upj-Ay/J小鼠的空腹血糖、血脂和肥胖指数比CON组均显著升高（P<0.05）。与CON组相比,MS组血浆中H₂S浓度,心肌H₂S合成酶CSE的活性和CSEmRNA的表达均显著降低（P<0.01,P<0.01,P<0.05）。与CON组相比,MS组心室壁厚度有所增加;心肌细胞直径显著增加（P<0.05）;vWF和SMA阳性血管数目显著减少（P<0.01）。与MS组相比,MS+NaHS组心室壁厚度有所减小,心肌细胞直径显著减小（P<0.05）,vWF和SMA阳性血管数目显著增加（P<0.01）;MS+PPG组心室壁厚度有所增加,心肌细胞直径显著增加（P<0.05）,SMA阳性血管数目显著减少（P<0.01）。结论MS小鼠体内H₂S/CSE体系下调导致心脏形态及功能的损伤性变化,上调该系统是治疗代谢综合症心脏损伤的潜在靶点。