【中图分类号】R575.3【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2011）10-0500-01肝肾综合征(Hepatorenal syndrome，HRS)是重症肝病晚期最常见的最直接的死亡原因之一，其预后极差。笔者对HRS的病因及机制等进行了总结，现报告如下。
　　1HRS的概念
　　1996年国际腹水研究小组推荐HRS的定义，即“慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门脉高压时，以肾功能损伤，肾血流灌注减少和内源性血管活性系统异常为特征的一种综合征”。
　　HRS是慢性肝病、尤其是晚期肝硬化门脉高压患者常见的并发症，常发生于严重肝功能障碍和（或）门静脉高压基础之上的一种功能性肾功能衰竭，伴有全身血液动力学异常和肾血流量减少。其特点是肾脏无器质性病变且缺乏形态异常，肾小管回吸收功能正常，肝移植后肾功能可完全恢复，而将肾脏移植于非肝病肾衰竭患者，移植腎的功能良好。其并非代表肝硬化患者的终末期，也并非提示肝功能衰竭程度的加重[1]。
　　2HRS的诱因
　　HRS主要是能导致血浆钠及渗透压下降的因素所致，如限钠、过度使用利尿剂、导泻、大量腹腔穿刺放液后未及时补充循环中血容量、自发性腹膜炎（SBP）、应用肾毒性药物、消化道出血、肝衰竭忽视钠的补充等。Ⅰ型HRS患者多数为SBP所诱发，感染、酒精性肝炎、大手术等也可造成Ⅰ型HRS。稀释性低钠血症(血清钠<130mmol/L)、平均动脉压低于80mmHg，发生HRS可能性很大，而胆红素、白蛋白、凝血酶原时间或Child-Pugh分级与HRS发生无关。有研究发现[2]，HRS的加重因素包括感染、胃肠出血、过度腹腔穿刺放液和药物诱导等。
　　3HRS的病理生理
　　水Na＋潴留。肝硬化患者在肾功能损害的早期，肾小管对Na＋的重吸收可由于血浆内RAAS和SNS被激活，但是也有不少肝硬化腹水患者，在Na＋潴留明显的情况下，血浆肾素、醛固酮和NE浓度正常。有报道肾脏去神经可以改变肝硬化腹水鼠灌注压和尿钠之间的关系[3]。当然，肾内机制等其它因素也可能影响Na＋潴留。
　　腹水形成。肝硬化患者肾功能不全及腹水的形成与肝窦压力增加和肝功能损害密切相关。肝硬化对肾功能的影响机制可能与以下因素有关：肝内血容积和内脏循环静水压增加，导致过度血流，形成腹水；醛固酮增高与钠潴留和动脉压降低密切相关。全身动脉低血压，肾脏血管强烈收缩，导致GFR下降；肝内和内脏微循环静水压增加，继发肝内血流淤滞，腹水发展，导致有效动脉血容量（EABV）减少，低灌注继发肾功能下降。
　　肾血管收缩。HRS患者RAAS活性明显增高，血管紧张素Ⅱ引起肾血管收缩。肾血管舒张物质合成受损也可加重患者肾血管收缩。在肝硬化腹水的患者和钠、水明显潴留的情况下，肾前列腺素合成受限制也致肾血管收缩。
　　总之，HRS的发病主要与肝硬化腹水患者限钠、利尿治疗，血浆钠及渗透压下降，细胞外水分向细胞内转移，EABV及肾血流灌注减少等有关。