目的探讨miR-199a靶向低氧诱导因子-1α(HIF-1α)调控表皮细胞的增殖参与银屑病的发病机制,以此为临床银屑病治疗提供靶点。方法选取2014年1月—2017年10月我院收治的22例寻常性银屑病患者皮损区组织作为观察组,以自愿参与课题的21例健康体检者皮肤组织为对照组。对二组受试者检测miR-199a以及HIF-1α的表达差异,以此为依据分析miR-199a是否具有靶向调控HIF-1α的作用。然后验证miR-199a与HIF-1α的靶向结合关系,主要包括在人永生化表皮细胞中将miR-199a mimics转染,采用Western blot检测HIF-1α的蛋白表达水平以及通过利用双荧光素酶报告基因实验。最后通过MTT法作为检测手段探究银屑病的发病机制,主要依据为miR-199a以及HIF-1α对人永生化表皮细胞增殖的影响。结果通过对正常体检者以及寻常性银屑病患者皮损区检查发现,随着miR-199a的表达下调,HIF-1α的表达呈上调状态,统计学分析miR-199a与HIF-1α存在负相关性。在人永生化表皮细胞中转染miR-199a mimics,发现具有下调HIF-1α表达的作用,与上述研究结果一致。HIF-1α可恢复miR-199a对人永生化表皮细胞增殖的抑制作用。结论银屑病的发病机制研究中发现miR-199a靶向HIF-1α调控表皮细胞的增殖,是银屑病发病的重要因素,同时值得临床在制定相应治疗手段时借鉴此依据。