【摘 要】
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目的 探讨甲基双加氧酶(TET2)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其作用机制.方法 通过在线数据库分析TET2与NSCLC患者预后的相关性;实时荧光定量聚合酶
【机 构】
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苏州大学附属第一医院呼吸与危重症医学科,苏州大学呼吸疾病研究所
【基金项目】
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江苏省医学重点学科(ZDXKB2016007),苏州呼吸内科重点实验室(SZS201617)。
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目的 探讨甲基双加氧酶(TET2)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其作用机制.方法 通过在线数据库分析TET2与NSCLC患者预后的相关性;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot检测人正常支气管上皮细胞及非小细胞肺癌系中TET2的表达;瞬时转染si-TET2干扰序列,运用CCK8、克隆形成法检测细胞的增殖;Transwell法检测细胞的迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞周期变化;Western blot检测上皮间质转化(EMT)标志物以及N-cadherin、E-cadherin、Vimentin、Cyclin D1蛋白水平.结果 TET2高表达的患者总体生存率差,相比于人正常肺上皮细胞,TET2在NSCLC细胞株中高表达.敲低TET2可显著抑制A549、H1299细胞的增殖、迁移和侵袭(P＜0.001),并将细胞周期阻滞于Go/G1期.Western blot结果显示,N-cadherin、Vimentin和Cyclin D1蛋白表达显著下调,E-cadherin表达显著上调(P＜0.05或P＜0.01或P＜0.001).结论 TET2可能通过影响细胞周期以及EMT的关键蛋白促进NSCLC的增殖、迁移和侵袭.
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