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目的:观察电针对2型糖尿病认知障碍大鼠大脑皮质Bax、Caspase-3、Bcl-2蛋白及基因表达的影响,探讨电针改善其学习记忆的作用机制.方法:将100只Sprague-Dawley(SD)大鼠采用随机数字表法分为正常组10只和造模组90只.造模组大鼠以高脂高糖饲料喂养1个月后,采用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法建立2型糖尿病大鼠模型.将造模成功的50只大鼠通过Morris水迷宫实验(MWM)筛选出认知障碍大鼠20只,按照血糖值与MWM数据随机分为模型组和电针组,每组10只.电针组大鼠针刺足三里、内庭及胰俞,其中足三里和内庭加电针刺激,每日治疗1次,每次20 min.每周治疗6 d,连续治疗4周.模型组与正常组大鼠只固定不治疗.治疗4周后,测定大鼠随机血糖值;MWM测定大鼠学习与记忆能力;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定(TUNEL)法检测凋亡细胞;Western blot(WB)及实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测大脑皮质Bax、Caspase-3、Bcl-2蛋白及基因的表达.结果:造模后,电针组和模型组大鼠随机血糖值和MWM逃避潜伏期明显增高,MWM通过平台次数减少,与正常组差异均有统计学意义(P<0.05或P0.05).治疗4周后,与正常组相比,模型组随机血糖值及MWM逃避潜伏期明显升高(均P<0.05),MWM穿越原平台次数明显减少(P<0.01),Bax、Caspase-3蛋白及基因表达明显升高(均P<0.001);Bcl-2蛋白及基因表达明显降低(均P<0.001),神经细胞的凋亡数显著增加(P<0.001);与模型组比较,电针组随机血糖值明显降低(P<0.05),MWM逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),MWM穿越原平台次数明显增多(P<0.05),Bax、Caspase-3蛋白及基因表达明显降低(均P<0.001);Bcl-2蛋白及基因表达明显升高(均P<0.001),神经细胞的凋亡数明显减低(P<0.001).结论:电针可以改善大鼠2型糖尿病造成的学习记忆能力损伤,其作用机制可能是通过抗细胞凋亡作用完成.