确认肿瘤干细胞（CSC）发生β-连环素（β-catenin）核易位能否分化出钠碘转运体（NIS）膜表达缺失、对131I治疗抵抗的甲状腺癌细胞。
方法从人甲状腺滤泡癌细胞FTC133中分选侧群干细胞（SP），并进行细胞"干性"鉴定；对FTC133来源的SP细胞进行β-catenin转染，再将其促分化培养，并收集分化细胞。应用Western印迹、Transwell、MTT方法，验证分化细胞的上皮细胞间质转化（EMT）属性及体外增殖侵袭能力的变化；应用免疫荧光染色和细胞摄碘试验，观察分化细胞的NIS功能性表达及摄碘能力的变化；应用分化细胞建立严重联合免疫缺陷（SCID）小鼠皮下瘤模型，观察瘤体对131I体内治疗的反应，并应用免疫组化技术初步检测131I治疗相关功能蛋白的表达变化。
结果FTC133中侧群干细胞约0.03%。应用β-catenin转染FTC133源SP细胞后，其分化细胞中出现了典型EMT转化，其中上皮属性蛋白（E钙黏素和细胞角蛋白18）表达缺失，间质属性蛋白（波形蛋白、纤连蛋白、尿激酶型纤溶酶原激活因子）反常表达；与未转染组和空质粒转染组相比，转染组SP细胞分化细胞体外增殖能力分别增强了约85.4%和81.0%（均P<0.01），侵袭能力则上升了78.8%和84.4%（均P<0.01）。免疫荧光染色显示，β-catenin转染SP细胞后，其分化细胞出现明显的β-catenin核易位，同时伴随NIS蛋白由膜表达向浆表达的显著转变；体外摄碘率则分别下降约52.8%和45.2%（均P<0.01）。动物实验进一步显示，β-catenin转染SP细胞后，其分化细胞体现了很强的肿瘤生长促进能力和对抗131I治疗的能力（均P<0.05）。
结论干细胞发生β-catenin核易位可能分化为对131I治疗抵抗的甲状腺癌细胞。